González ME, Córica Albani ME, Gutiérrez MJ

Rev HPC ; :

INTRODUCCIÓN
La Endocarditis Infecciosa (EI) es una enfermedad fatal si no se trata. Los avances en el diagnóstico y la terapéutica han contribuido a mejorar el pronóstico en las últimas décadas. Si el diagnóstico se retrasa o se posponen las medidas terapéuticas la mortalidad de esta enfermedad aumenta. Es de gran importancia: sospecharla en todo paciente con fiebre o sepsis y soplo cardiaco, realizar tempranamente un ecocardiograma cuando aparece la sospecha, y el trabajo en conjunto tanto de cardiólogos, infectólogos y cardiocirujanos cuando el diagnóstico es confirmado.(1)
En el caso presentado a continuación se muestra a una paciente que a pesar del rápido diagnóstico y tratamiento presentó una de las complicaciones más severas de la Endocarditis Infecciosa: el absceso del anillo.

CASO CLÍNICO
Paciente de 26 años, sexo femenino, sin antecedentes de relevancia, que ingresa al hospital derivada desde otra institución por cuadro de fiebre de 39°C, hipotensión arterial refractaria a la resucitación con volumen, hiperestesia cutánea. El cuadro había sido interpretado como shock tóxico, siendo hemocultivada e iniciándose tratamiento antibiótico antes de la derivación.
Al ingreso a la unidad de cuidados intensivos de nuestro hospital, la paciente se encontraba confusa, taquicárdica (120/min), hipotensa (70/40 mmHg) y afebril. Presentaba lesiones de tipo purpúricas dolorosas en palmas, plantas, región subungueal, periungueal y en conjuntiva palpebral compatibles con embolias periféricas. No se auscultaban soplos cardíacos. No presentaba otras alteraciones en el examen físico.

Figuras 1 y 2. Se observan lesiones tipo purpúricas.

En el laboratorio de ingreso se observó plaquetopenia (39.000/mm3), 4500 leucocitos/mm3, tiempo de protrombina bajo (58%) y parámetros de Insuficiencia Renal Aguda (creatininemia elevada). El sedimento urinario acusaba albuminuria, hematuria microscópica y cilindros granulosos. El resto de los análisis estaban dentro de parámetros normales ( hematocrito, hepatograma, HIV negativo, subunidad b negativa). El fondo de ojo fue normal. La Radiografía de tórax mostraba cardiomegalia e infiltrado intersticio-alveolar bilateral. Se interpreta el cuadro como shock séptico, se realizan hemocultivos (bajo antibióticos debido a que había recibido 1 dosis de cefotaxima/ clindamicina/ amikacina) y se inicia tratamiento con cefotaxime/ clindamicina / gentamicina, luego de la consulta con Infectología.
En el segundo día de internación la paciente persistía con signos de insuficiencia cardíaca en la Radiografía de tórax agregando infiltrados bilaterales tipo edema de pulmón y semiología compatible, por lo cual se solicita interconsulta al servicio de cardiología para realizar un ecocardiograma transtorácico en donde se observa una vegetación en la válvula mitral con regurgitación mitral moderada y disfunción del ventrículo izquierdo moderada. Se realiza diagnóstico de Endocarditis infecciosa 24 horas luego del ingreso de la paciente. Se suspende el tratamiento con clindamicina.
Durante su evolución la paciente empeora su hemodinamia con necesidad de drogas inotrópicas y su mecánica respiratoria requiriendo ventilación no invasiva. Luego de varios días de tratamiento antibiótico continuaba con registros febriles. Se realiza un ecocardiograma transesofágico que mostró una imagen compatible con absceso del anillo mitral. Debido a la inestabilidad hemodinámica de la paciente, el servicio de cirugía cardiovascular decide no tomar medidas quirúrgicas en ese momento. A los 4 días del ingreso los primeros hemocultivos obtenidos fueron positivos para Staphilococcus Aureus, se suspenden los aminoglucócidos, y se indica Vancomicina.
La paciente mejoró sus parámetros hemodinámicos, y de laboratorio, revirtió la insuficiencia renal, desaparecieron las lesiones cutáneas, y luego de 16 días se le permite el traslado a Buenos Aires para continuar tratamiento antibiótico y planificar la estrategia quirúrgica.

DISCUSIÓN
La Endocarditis Infecciosa (EI) es definida como la infección endovascular microbiana de estructuras intracardíacas en contacto con el flujo sanguíneo, pudiendo incluir a los grandes vasos y a cuerpos extraños intracardíacos. Su lesión anatomopatológica característica es la vegetación endocárdica de tamaño variable, aunque por medio de la ecocardiografía pueden detectarse en períodos más tempranos de la enfermedad lesiones de tipo ulcerativas, formación de abscesos y destrucción valvular (1).
Entre las complicaciones más severas de esta patología, se presenta la formación de abscesos anulares que representan una de las causas mas frecuentes de requerimiento de resolución quirúrgica, ya sea por la evolución tórpida desde el punto de vista infectológico que presenta como la evolución al deterioro hemodinámico que suele conllevar (4).

Figura 3. Radiografía de tórax mostró signos de insuficiencia cardíaca.

Dentro de la búsqueda etiológica de los microorganismos relacionados con los abscesos valvulares debemos indagar antecedentes de una posible puerta de entrada, aunque solo en el 48% de los pacientes es clara. Dentro de las mas comunes se encuentran los procedimientos odontológicos, infecciones de piel y del tejido celular subcutáneo. En las infecciones de válvula nativa, el estreptococo es el microorganismo mas frecuente, siendo el estafilococo el segundo en frecuencia. Esto se revierte en el caso de las válvulas protésicas en donde el estafilococo es el organismo mas frecuentemente aislado. Otros agentes raramente encontrados son Coxiella brumetti, Campylobacter pylori, Brucilla, Chlamydia, Listeria monocytogenes, Corynebacterium, Actinobacillus, Clostridium perfringes (2).
Existen diversas series de pacientes en las que se evalúan la incidencia de esta complicación y se intenta identificar los factores predictores de la misma en el contexto de la EI. Las cifras porcentuales que se manejan son de alrededor del 20 % en algunas series hasta mas del 30% en otras, para desarrollo de absceso anular en las endocarditis infecciosas, siendo mas frecuente en aquellos con infecciones de válvulas protésicas. Aunque los antibióticos solos pueden ocasionalmente esterilizar una cavidad abscedada, la mayoría de los pacientes mueren de insuficiencia cardiaca congestiva, sepsis o ambos si no se los somete a tratamiento quirúrgico (2).
En cuanto a la mortalidad, el análisis mutlivariado en las distintas series permitió identificar como principales factores pronósticos a la edad, la infección por Staphilococcus aureus, y la falla cardíaca como variables independientes asociadas con un incremento de riesgo de muerte (3).

Figura 4. Radiografía de tórax mostró signos de insuficiencia cardíaca.

La realización de un ecocardiograma transesofágico tiene importancia en los pacientes con endocarditis de válvula mitral incluso en aquellos pacientes con una ventana transtorácica de buena calidad y en quienes la visualización de la vegetación es relativamente fácil por su localización y movilidad. Está bien documentado el compromiso secundario de la valva mitral anterior en el contexto de una endocarditis primaria de la valvular aórtica, por lo que el hallazgo de una vegetación en una valva mitral debe obligar a descartar un compromiso aórtico asociado que pueda pasar desapercibido en un ecocardiograma transtorácico inicial (mecanismo de contagio de vegetación de la aórtica a la mitral) (3).
Hay evidencia que sugiere que la cirugía de la endocarditis durante el período activo de la enfermedad conlleva una mortalidad más alta en comparación con la cirugía electiva. Sin embargo, dado que la indicación quirúrgica en este contexto esta relacionada ya sea con un estado de descompensación hemodinámica por la disfunción valvular o con una evolución tórpida desde el punto de vista infeccioso con un previsible riesgo de desarrollo de un estado séptico, y consecuentemente de una mortalidad elevada, es un riesgo considerado como aceptable por reducir la mortalidad estimada para un abordaje conservador (2,5).
La cirugía de la endocarditis infecciosa activa se relaciona con mayor mortalidad en comparación de la cirugía electiva. No obstante, este riesgo se acepta cuando las complicaciones ponen en riesgo la vida del paciente (5).

BIBLIOGRAFIA
1. Horstkotte D, Chairperson, Follath F, Gutschik E et al. Guidelines on prevention, diagnosis and treatment of infective endocarditis. European Heart Journal 2004; 25: 267-76.
2. Choussat R, Thomas D, Isnard R, et al. Clinical features and prognostic factors of overall survival in a series of 233 cases. European Heart Journal 1999: 20, 232-41
3. Langiulli M, Salomon P, Aronow WS, McClung JA, Belkin RN. Comparison of outcomes in patients with active infective endocarditis and a paravalvular abscess on a prosthetic valve versus a native valve. Cardiology in Review 2005; 13.
4. Millaire O, Leroyf V, Gaday P, de Groote C, Beuscartt L, Goullard G. Beaucairef and G. Ducloux. Incidence and prognosis of embolic events and metastatic infections in infective endocarditis. European Heart Journal 1997; 18: 677-84
5. Devlin RK, Andrews MM, von Reyn F. Recent trends in infective endocarditis: influence of case definitions. Current opinion in cardiology 2004; 19:134-9.