Diego Abrego, Sergio Polliotto, Diego Natta, Hilario Ferrero, Jorge Montero, Cecilia Acosta, Manuela Uribe

Rev HPC ; :

RESUMEN
Las duplicaciones de las vías digestivas son anomalías congénitas poco frecuentes que afectan al  0,2% de los recién nacidos vivos. Pueden ser quísticas o tubulares y localizarse a lo largo de todo el tracto digestivo desde la base de la lengua hasta el recto. La ubicación más frecuente es en íleon. Habitualmente son únicas, pero pueden ser múltiples.
El diagnostico puede ser realizado por ecografía prenatal durante el control del embarazo.
Las manifestaciones clínicas de las duplicaciones intestinales son muy inespecíficas y dependen del tipo de duplicación, localización, presencia de mucosa gástrica ectópica y complicaciones que pudiesen ocasionar.
Los estudios diagnósticos  complementarios que pueden realizarse son ecografía, tomografía con contraste, resonancia magnética, estudios contrastados del tubo digestivo, cámara gamma y endoscopia digestiva.
El tratamiento es quirúrgico y consiste en la resección de la lesión y el intestino adyacente seguido de una anastomosis término terminal.
Reportamos un recién nacido con diagnóstico antenatal de duplicación digestiva, tratada por vía laparoscópica. Realizamos una revisión de la literatura. 
Palabras clave: Duplicación intestinal, malformación intestinal congénita, tumores del íleon, laparoscopía.

INTRODUCCIÓN
Las duplicaciones de la vía digestiva son anomalías congénitas poco frecuentes. En esta categoría se incluyen lesiones que tiene la característica  mucosa de la vía digestiva con paredes de músculo liso que están situadas en sitios aberrantes y que no son restos del conducto vitelino, teratomas ni metástasis de neoplasias (1, 2).
La incidencia estimada de las duplicaciones intestinales es de 1/10.000 nacidos vivos y 1/4.500 necropsias de neonatos y fetos (1- 3).
La primera descripción fue hecha por Calder en 1733 (4). En 1937 Ladd introdujo el término duplicación del tubo digestivo para agrupar las anomalías congénitas que presentaban tres características (4):
1- Presencia de una pared bien desarrollada de musculo liso
2- Recubrimiento epitelial representando algunas porcio-nes del tubo digestivo primario o ectópico
3- La mayoría están unidas a alguna porción del tubo digestivo con o sin comunicación con la luz intestinal

Estas malformaciones pueden ser diverticulares, quísticas o tubulares y se han descrito a lo largo de todo el tracto digestivo, desde la base de la lengua hasta el recto (1, 2, 4, 5).
La incidencia regional es de 20% en esófago, 4 % toraco-abdominales, 7% gástricas, 5% duodenales, 44% yeyuno-ileales, 15% colónicas, 5 % rectales (1, 4).   
Pueden ser quísticas en un 75% de los casos o tubulares a manera de divertículo en el 25 % y están unidas a la vía digestiva por orificios o paredes común de musculo liso. La mucosa que recubre la duplicación en general es igual al intestino adyacente y puede contener tejido ectópico, en particular de tipo gástrico o pancreático.
Comparten una circulación común y por su origen embriológico se localizan en el borde mesentérico del intestino, a diferencia de los restos del conducto vitelino que están unidos al lado anti mesentérico del intestino.
Habitualmente se presentan como duplicaciones únicas, pero pueden ser múltiples hasta en el 15% de los casos (1- 6).
Desde el punto de vista clínico, las duplicaciones digestivas pueden dar lugar a un amplio espectro de signos y síntomas, dependiendo de su tamaño, localización y presencia de mucosa gástrica ectópica.
Algunas permanecen asintomáticas y son descubiertas en un examen de rutina como una masa palpable abdominal o durante un estudio radiológico de tórax o abdomen por otra causa. Cuando se hacen clínicamente evidentes pueden causar cuadros de compresión de estructuras vecinas, síntomas respiratorios, disfagia, dolor abdominal, oclusión intestinal, constipación, prolapso rectal, ulceración, hemorragia digestiva, perforación, vólvulo, invaginación, síndrome de asa ciega, y en etapa adulta puede haber transformación maligna (1, 2, 4, 7, 8).
El diagnóstico preoperatorio puede hacerse en periodo prenatal durante el control de embarazo (9), o en periodo postnatal ya sea como hallazgo o por sus síntomas. Actualmente la evolución de los estudios pre y postnatales  permiten realizar un diagnostico precoz y mas frecuente (10-17).
El tratamiento quirúrgico consiste en la resección de la lesión y el intestino adyacente seguido de una anastomosis primaria termino terminal (1,2,4,6,7). El propósito del siguiente trabajo es presentar un caso de duplicación intestinal quística del íleon proximal, la cual fue diagnosticada en el periodo prenatal. Tratada por vía laparoscópica. Revisamos la literatura actual.

REPORTE DE CASO
Paciente femenina de 9 semanas de edad, hospitalizada para su resolución quirúrgica, la cual permaneció asintomática desde el nacimiento y cuyo diagnostico de enfermedad se realizo en el periodo intrauterino (33 semanas de embarazo). La ecografía abdominal materna (Figura 1) informa una imagen quística ovalada en la región de la fosa iliaca derecha de 33 mm de diámetro  de contenido anecogénico, delimitada por una pared con una capa ecogénica y una capa hipoecogénica con refuerzo acústico posterior. La lesión descrita es interpretada como un quiste de ovario.Embarazo a término, parto vaginal a las 38.6 semanas de gestación. Peso al nacimiento 2750 gr.

Fig. 1. Ecografía abdominal materna

Al nacimiento se realiza ecografía abdominal que informa en flanco derecho imagen anecoica de paredes finas de 46mm por 31mm compatible con quiste (Figura 2).

Figura 2. Al nacimiento se realiza ecografía abdominal que informa en flanco derecho imagen anecoica de paredes finas de 46mm por 31mm compatible con quiste.

Se realiza tomografía abdominal computarizada (TAC) con contraste endovenoso, la cual describe una imagen hipodensa de aspecto quístico con contenido líquido espeso, de contornos bien definidos, delimitada por una pared fina sin tabiques internos, que se encuentra en íntimo contacto con la pared anterior del intestino delgado (Figura 3).

Figura 3. Tomografía abdominal computarizada (TAC) con contraste endovenoso, que describe una imagen hipodensa de aspecto quístico con contenido líquido espeso, de contornos bien definidos, delimitada por una pared fina sin tabiques internos, que se encuentra en íntimo contacto con la pared anterior del intestino delgado.

Con diagnóstico presuntivo de duplicación intestinal se decide la hospitalización para tratamiento quirúrgico a las 9 semanas de vida.
Los estudios pre operatorios se encontraban dentro de los parámetros para su edad.
Bajo anestesia general con intubación endotraqueal, se realiza abordaje laparoscópico con instrumental de 3 mm. Identificación de tumoración quística en la zona del Íleon proximal de aproximadamente 60 a 80 mm de diámetro con mesenterio único, adherida a la cara inferior del hígado. Liberación de adherencias infra hepáticas con bisturí armónico. La disección muestra una tumoración quística que comparte la pared única con el íleon no comunicada. Se realiza resección de la masa tumoral en bloque con 30 mm de íleon proximal y distal (Figura 4 a y b).

Figura 4 a. Duplicación
Figura 4 b. Resección

Se reconstruye el transito intestinal con una anastomosis término-terminal íleo-íleal con material reabsorbible en un plano.
El estudio anatómico y patológico de la pieza quirúrgica reporta formación sacular que mide 41mm x 40mm x 21mm. Superficie externa lisa y brillante. Al corte la pared mide entre 2mm  y 4mm, y la superficie interna esta revestida por mucosa irregular y parda (Figura 5).

Figura 5. Pieza quirúrgica de formación sacular que mide 41mm x 40mm x 21mm. Superficie externa lisa y brillante. Al corte la pared mide entre 2mm  y 4mm, y la superficie interna esta revestida por mucosa irregular y parda.

Histológicamente el quiste está constituido por mucosa gástrica de tipo corporal e intestinal con presencia de vellosidades intestinales. La pared muscular es completa con algunas áreas de inflamación crónica, calcificaciones en la sub serosa y ulceraciones. Márgenes de resección libres de patología (Figuras 6a y 6b).

Figuras 6a y 6B. Histológicamente el quiste está constituido por mucosa gástrica de tipo corporal e intestinal con presencias de vellosidades intestinales. La pared muscular es completa con algunas áreas de inflamación crónica, calcificaciones en la sub serosa y ulceraciones. Márgenes de resección libres de patología.

Figura 7. Aspecto estético durante el control post operatorio a los 7 días del alta.

Figura 8. Clasificación de las duplicaciones intestinales según Long et al.

DISCUSIÓN
En 1884 Reginald Fitz introdujo el término “duplicación intestinal” para describir y explicar las anomalías quísticas congénitas del tracto gastrointestinal, las cuales fueron interpretadas como remanentes del conducto onfalomesen-térico (1). En 1937 Ladd introdujo el termino “duplicación del tubo digestivo” para agrupar las anomalías congénitas que presentaban tres características
1- Presencia de una pared bien desarrollada de músculo liso
2- Recubrimiento epitelial representando algunas porciones del tubo digestivo primario o ectópico
3- La mayoría están unidas a alguna porción del tubo digestivo con o sin comunicación con la luz intestinal
Las observaciones de este autor consolidaron la clasificación de esta entidad y clarificaron su diferenciación con otras malformaciones quísticas del tracto gastrointestinal (1, 4, 18).
Gross y Holcomb en 1952, con la intención de simplificar la nomenclatura retrocedieron hasta los trabajos de Fitz, y propusieron que él término “duplicación intestinal” fuera utilizado para todas estas anomalías independientemente de su sitio de origen, morfología o derivación embriológica (19). Esta nomenclatura es la que actualmente continúa en uso.
Muchas teorías se han propuesto sobre el origen embriológico de las duplicaciones intestinales, ninguna de ellas absolutamente concluyente. A pesar de que algunas explican el desarrollo de las duplicaciones en diferentes segmentos específicos del tracto digestivo, ninguna puede explicar satisfactoriamente el origen de todas las duplica-ciones. Actualmente la teoría más aceptada es la que las relaciona con el conducto neuroentérico, que sostiene  que las duplicaciones digestivas se formarían por persistencia del conducto neuroentérico (orificio transitorio que comunica, en el embrión trilaminar el ectodermo con el endodermo). Este defecto embriológico sería el responsable de otras anomalías que son englobadas bajo la denominación del “síndrome de la notocorda hendida” e incluye espina bífida, mielomeningocele anterior y medula fibrosa con dehiscencia de la notocorda, quiste entérico intrarraquídeo y quiste neuroentérico. La localización anatómica dorsal de la mayoría de las duplicaciones digestivas y su frecuente asociación con anomalías vertebrales (principalmente espina bífida, agenesia vertebral y hemivértebra) refuerzan esta teoría (1, 4, 20-23).
Sólo no se corresponderían con esta teoría las duplicaciones de tipo tubular del íleon terminal y del colon, que más bien representarían un embarazo gemelar parcial.  En estos casos la estructura tubular se ubica del lado antimesentérico y puede duplicar íleon y/o todo el colon, estar comunicada o no por uno o ambos extremos con el intestino normal y desembocar en forma de fístula en el periné o vías urogenitales o asociarse con ano imperforado y con duplicación de las vías urogenitales (1, 4, 24, 25).
Las evaginaciones intestinales que se localizan en el lado antimesentérico del intestino y que a veces alcanzan grandes proporciones hasta atravesar el diafragma y llegar a mediastino, a pesar de englobarse bajo la denominación de duplicaciones digestivas, son más bien divertículos gigantes del intestino o “divertículo embriológico persistente” (1).
Esta gran variedad de explicaciones, sin una teoría comple-tamente aceptada o demostrada que justifique todas las duplicaciones gastrointestinales, sugiere que el origen de las duplicaciones intestinales puede ser multifactorial y que la investigación genética y molecular actual probablemente nos brindará una explicación aceptable respecto a estas anomalías en el futuro próximo (2).
Anatómicamente en el año 1998; Long26, clasifica las duplicaciones intestinales de acuerdo al tipo de irrigación de la malformación y su relación con el intestino delgado y su mesenterio (Tabla1).

Tabla 1. Clasificación de las duplicaciones intestinales

 
Tipo 1: son las que se encuentran a un lado del mesenterio y las arterias que las irrigan transcurren paralelas e indepen-dientes a la vascularización intestinal.
Tipo 2: son las que se encuentran en el medio de ambas cubiertas peritoneales del mesenterio y su irrigación proviene de las arterias que irrigan el intestino y que rodean ambas superficies de la duplicación (Figura 5).
De acuerdo a esta clasificación la duplicación intestinal de nuestro paciente corresponde a una duplicación quística tipo 1B. 
Desde el punto de vista clínico algunas duplicaciones  permanecen asintomáticas y son descubiertas en un examen de rutina como una masa palpable abdominal o durante un estudio radiológico de tórax o abdomen realizado por otra causa.
Cuando son sintomáticas las duplicaciones digestivas pueden dar lugar a un amplio espectro de signos y síntomas, dependiendo de su tamaño, localización, presencia de mucosa gástrica ectópica y las complicaciones que pudieran ocasionar.
Los síntomas descritos con mayor frecuencia son: dolor abdominal recurrente, náuseas y vómitos, presencia de masa abdominal y sintomatología asociada a complicaciones como pancreatitis aguda, hemorragia digestiva, obstrucción intestinal, perforación libre hacia el peritoneo, malignización en la edad adulta (1, 2, 4, 6, 27-31).
La hemorragia digestiva es una complicación frecuente que se presenta en 34% de los casos y se debe a la ulceración de la mucosa por la producción de ácido por parte de la mucosa gástrica ectópica que contiene células parietales secretoras de acido responsables de las sintomatología por ulceración y hemorragia o por la isquemia secundaria a compresión extrínseca del intestino normal por la duplicación quística adyacente6,7,27,28. Esta complicación produce severa morbilidad por anemia y descompensación hemodinámica, adicionalmente estos mismos eventos  pueden desencadenar que la duplicación llegue a perforarse o perfore al intestino adyacente y ocasione hemoperitoneo y peritonitis subsecuente (31).
La obstrucción intestinal se debe a invaginación, vólvulo intestinal o compresión extrínseca originada por la duplicación quística. La invaginación intestinal por esta causa se presenta característicamente en el período neonatal (1, 2, 6).
La perforación intestinal es bastante infrecuente y se manifiesta como peritonitis (1, 2, 6, 31, 32).
En pacientes adultos se han reportado adenocarcinoma, hecho que muestra la tendencia a la malignización de este epitelio excluido y el potencial peligro de estas anomalías cuando no son tratadas quirúrgicamente en la infancia (33- 38).
Habitualmente las duplicaciones intestinales se presentan, diagnostican y resuelven en los primeros años de la vida, la mayoría de ellas (72%) antes de los 2 primeros años de vida, a menudo, pueden simular otras enfermedades quirúrgicas en la infancia, sin embargo la mayoría de los casos, el diagnóstico definitivo es intra operatorio (1, 2).
Los estudios diagnósticos complementarios que pueden utilizarse son la ecografía, la cual es la que puede hacer diagnóstico en el periodo prenatal, tomografía axial computada con contraste y la resonancia nuclear magnética, que también puede ser utilizada en el periodo prenatal. En estos estudios las duplicaciones aparecerán como estructuras quísticas redondeadas llenas de líquido o como estructuras tubulares de paredes delgadas adyacentes a las paredes de los intestinos (9, 10).
Los estudios con radioisótopos (tc99m) son útiles para el diagnostico de mucosa gástrica ectópica del área de duplicación, pero tiene falsos positivos si existe inflamación intestinal y se han descrito hasta un 15% de falsos negativos (31, 39).
Los estudios contrastado radiológicos (Colon por enema, seriada esófago gastroduodenales y tránsito de intestino delgado) pueden ser utilizados en la pesquisa diagnóstica, principalmente en la sospecha de duplicación colónica17.
La endoscopía digestiva es muy útil, sobre todo si existe clínica de sangrado y  para el diagnóstico de las formas quísticas comunicantes y especialmente para las tubulares (40).
El amplio espectro de presentación clínica  que tienen las duplicaciones intestinales hacen difícil establecer los diagnósticos diferenciales. Sin embargo es importante señalar que cuando la hemorragia intestinal esta presente deben sospecharse las siguientes  patologías: divertículo de Meckel, duplicación intestinal, ectopia gástrica, malformación vascular y pólipos (1,4,31). En caso de masa abdominal deberá considerarse: Teratoma, tumor quístico de músculo liso, mesotelioma quístico, quiste de mesenterio, peritonitis meconial compli-cada, quiste de ovario, vólvulos, ascitis congénita, atresia y estenosis de intestino delgado (1, 31).
El tratamiento quirúrgico de las duplicaciones intestinales debe estar dirigido a la resección completa de a malformación con el intestino delgado adyacente comprometido y reconstrucción del transito  con anastomosis término-terminal (1, 2, 6, 31, 41)
Recientemente se utiliza la laparoscopía diagnóstica y terapéutica en el manejo de la patología quirúrgica en el niño desde el nacimiento a la adolescencia. En condiciones adecuadas y con el instrumental correcto (3mm) el procedimiento laparoscópico es factible, seguro y eficaz de realizar en el periodo neonatal (2, 42, 43).
La reconstrucción del tránsito por intermedio de la anastomosis intestinal termino terminal es segura y con muy baja morbimortalidad en este periodo de la vida. (44).
El diagnóstico definitivo se realiza con el estudio anátomo patológico de la pieza quirúrgica  donde puede encontrarse hasta en un 30% de los casos mucosa gástrica ectópica (1, 4, 33- 35, 37).

CONCLUSIONES
Las duplicaciones intestinales son anomalías infrecuentes del desarrollo embriológico del tracto gastrointestinal y se presentan habitualmente en la infancia. El diagnóstico puede ser realizado en período prenatal en el control de rutina del  embarazo. Pueden ser asintomática o presentar una diversidad de síntomas en relación con la localización, la edad del paciente o complicaciones de la duplicación.
Los estudios diagnósticos complementarios que pueden utilizarse son: ecografía pre o postnatal,  tomografía axial computada con contraste, resonancia nuclear magnética, estudios con radioisótopos (tc99m), estudios contrastados radiológicos (colon por enema, seriada esófago gastroduo-denales y transito de intestino delgado), endoscopía digestiva.
El tratamiento es una resección de la duplicación con anastomosis término terminal, la cual puede ser realizada por vía laparoscópica.
Una duplicación no tratada tiene potencial de malignización en la edad adulta.

Referencias

1. 1. Keckler S, Holcombm G. Mbab Alimentary Tract Duplications. In: Ashcraft’s Pediatric Surgery. Saunders, an imprint of Elsevier Inc. 2010; 517–525.
2. Guérin F, Podevin G, Petit T, Lopez M, et col. Outcome of alimentary tract duplications operated by minimally invasive surgery: a retrospective multicenter study by the GECI (Groupe d'Etude en Coeliochirurgie Infantile).  Surg Endosc 2012; 26:2848-55.
3. Potter E. Pathology of the fetus and the new born. 2nd ed. Year book publishers, Chicago. 1961; 183-187.
4. O`Neil J. Rowe MI, Grosfeld J, Fonkalsrud E, et al. Pediatric surgery ,5ta Edición. Naschville, 1998; 1257-1267.
5. Seguel FR, Alvarez MBQ, Ollero JCF, Rollan VV. Duplicación intestinal independiente. Cir Pediatr 2002; 15: 127-129.
6. Soares-Oliveira M, Castañón M, Carvalho JL, Ribo JM, Bello P, Estevao-Costa J, et al. Duplicaciones intestinales: Análisis de 18 casos. An Esp Pediatr 2002; 56: 430-433.
7. Jaroslavsky  D, Dinerstein A, Balanian N. Duplicaciones del tubo digestivo. A propósito de un caso clínico. Rev. Hosp. Mat. Inf. Ramón Sardá 1997; XVI, Nº 2: 63-67.
8. Lee KH, Yeung CK, Tam YH, Ng WT, Yip KF. Laparascopy for definitive diagnosis and treatment of gastrointestinal bleeding of obscure origin in children. J Pediatr Surg 2000; 35:1291-1293.
9. Correia-Pinto J, Tavares ML, Monteiro J, Moura N, Guimarães H, Estevão-Costa J. Prenatal diagnosis of abdominal enteric duplications. Prenat Diagn.  2000;20:163-167.
10. Laje P, Alan W, Flake N, Scott A. Prenatal diagnosis and postnatal resection of intraabdominal enteric duplications Journal of Pediatric Surgery. 2010; 45: 1554-1558.
11. Carcopino X, Chaumoitre K, Shojai R, Akkawi R,  Panuel P.  Foetal magnetic resonance imaging and echogenic bowel Prenat Diagn 2007; 27: 272-278.
12. Kumaresan Sandrasegaran, MD, Chandana Lall, MD, Alex A. Aisen, MD, Arumugam Rajesh, MD,  Mervyn D. Cohen, MD*Fast Fetal Magnetic Resonance Imaging, J Comput Assist Tomogr 2005; 29: 487-498.
13. Tew K, Soans BK, Millar EA. Adenocarcinoma in an ileal duplications cyst: Ultrasound and tomography findings. Australas Radiol 2000; 44: 228-231.
14. Young Jun Kim, Young Kon Kim, Yeon Jun Jeong, Woo Sung Moon, Hyoung Jong Gwak Ileal duplication cyst: Y-configuration on in vivo sonography Journal of Pediatric Surgery. 2009; 44: 1462-1464.
15. Jin Hur , Choon-Sik Yoon,  Myung-Joon Kim, Ok-Hwa Kim Imaging features of gastrointestinal tract duplications in infants and children: from oesophagus to rectum Pediatr Radiol. 2007; 37:691-699.
16. Emamian Sa, Shalaby-Rana E, Majd M. The spectrum of heterotopic gastric mucosa in children detected by Tc-99m pertechnetate scintigraphy. Clin Nucl Med. 2001; 26:529-535.
17. Rathi V, Singh S, BhargavaS,  Kaur N. Diagnosis of tubular colonic duplication by barium follow-through study. Australasian Radiology Australasian Radiology. 2005; 49: 157-159.
18. Ladd WE. Duplications of the alimentary tract. South Med J. 1937; 30: 363-371.
19. Fitz RH. Persistent omphalo-mesenteric remains: Their importance in the causation of intestinal duplication, cyst formation, and obstruction. Am J Med Sci 1884; Gross RE, Holcomb GW, Farber S. Duplications of the alimentary tract. Pediatrics. 1952; 9: 449-468.
20. Wrenn EL. Tubular duplications of the small intestine. Surgery. 1962; 52: 494-498.
21. Bremer JL. Dorsal intestinal fistula: Accesory neurenteric canal; diastematomyelia. Arch Pathol. 1952; 54: 132-138.
22. Bentley JR, Smith JR. Developmental posteriorenteric remmants and spinal malformation: The split notocord syndrome. Arch Dis Child. 1960; 35: 766-768.
23. Faris JC, Crowe JE. The split notocord syndrome. J Pediatr Surg. 1957; 10: 467-472.
24. Ravitch MM. Hindgut duplication, doubling of colon and genital urinary tracts. Ann Surg 1953; 137: 588-595.
25. Smith ED. Duplication of the anus and genitourinary tract. Surgery. 1969; 66: 909-921.
26. Long L, Zhang JZ, Wang YX. Vascular classification for small intestinal duplications: Experience with 80 cases. J Pediatr Surg. 1998; 33: 1243-1245.
27. Estevao-Costa J, Soares-Oliveira M, Carvalho J.: Intestinal duplication presenting as spontaneous hemoperitoneum. J Pediatr Gastroenterol and Nutr. 2000; 31: 181-182.
28. Arbell D., Lebenthal A., Blashar A, et al: Duplication cyst of the duodenum as an unusual cause of massive gastrointestinal bleeding in an infant. J Pediatr Surg. 2002; 8: 37-41.
29. Matus O, Romanini C, Correia D et all. Duplicaciones del tubo digestivo. Rev. de Cir. Infantil. 2002; 12: 142-144.
30. Kaabar N, Bouthour H, Ben Abdallah R, et all. Duodenal duplication revealed by acute pancreatitis. A case report. Tunis Med. 2011; 89 (2):195-197.
31. Castro-Castaneda S, Chavez-Delgado ME, Cerda-Camacho F. Severe hemorrhage intestinal in a child with ileal duplication and brief entity review. Cir Pediatr. 2005; 18: 142-147.
32. Michalsky M, Besner G. Alimentary tract duplications. E Medicin J. 2002; 3: 1-12.
33. Beltrán M, Barría C, Contrerasa M, Wilsona S.  Adenocarcinoma en duplicación intestinal del íleon Rev Méd Chile. 2009; 137: 1341-1345.
34. Babu MS, Raza M. Adenocarcinoma in an ileal duplication.J Assoc Physicians India 2008; 56: 119-120. Rev. Chilena de Cirugía. 2009; 61,(2):171-175.
35. Blank G, Konigsrainer A, Sipos B, Ladurner R Adenocarcinoma arising in a cystic duplication of the small bowel: case report and review of literature. World J Surg Oncol. 2012; 10 (1): 55-57..
36. Freeman HJ. Duplicated appendix complicated by appendiceal cancer. World J Gastroenterol. 2011; 17(1):135-136.
37. Hsu H, Gueng MK, Tseng YH, Wu CC, Liu PH, Chen CC.Adenocarcinoma arising from colonic duplication cyst with metastasis to omentum: A case report. J Clin Ultrasound. 2011 39 (1) :41-3.
38. Kim TH, Kim JK, Jang EH, Lee JH, Kim YB.Papillary adenocarcinoma arising in a tubular duplication of the jejunum. Br J Radiol. 2010; 83 (987): 61-64.
39. Guirao Piñera M, Sánchez Morote, JM, Hernández JP et coll. Duplicación cólica tubular total en un neonato con sangrado rectal: valor de la endoscopia en el diagnóstico y tratamiento. Cir Pediatr. 2007; 20: 59-62. 
40. Emamian Sa, Shalaby-Rana E, Majd M. The spectrum of heterotopic gastric mucosa in children detected by Tc-99m pertechnetate scintigraphy. Clin Nucl Med. 2001; 26: 529-535.
41. Jeng-Jung Chen, Hung-Chang Lee, Chun-Yan Yeung, Wai-Tao Chan Chuen-Bin Jiang, Jin-Cherng Sheu Meta-analysis: the clinical features of the duodenal duplication cyst, Journal of Pediatric Surgery. 2010; 45, 1598-1606.
42. Polliotto SD, Luciani JL, Allal H, Galifer RB. 527 casos de Cirugía laparo y toracoscopica en pediatría Revista de Cirugia infantil. 1996; 116-122.
43. Kalfa N, Allal H, Raux O, Lardy H, Varlet F, Reinberg O, Podevin G, Héloury Y, Becmeur F, Talon I, Harper L, Vergnes P, Forgues D, Lopez M, Guibal MP, Galifer RB. Multicentric assessment of the safety of neonatal videosurgerySurg Endosc. 2007  ;21(2):303-8.
44. Weih S, Jung V, Romero P, Chmelnik M, et col. Intestinal Anastomoses in Small Children:Is There a Higher Risk? JPGN. 2010;51(4):468-71.
45. Blank G, Konigsrainer A, Sipos B, Ladurner R Adenocarcinoma arising in a cystic duplication of the small bowel: case report and review of literature. World J Surg Oncol. 2012;10(1):55.
46. Hsu H, Gueng MK, Tseng YH, Wu CC, Liu PH, Chen CC. Adenocarcinoma arising from colonic duplication cyst with metastasis to omentum: A case report. J Clin Ultrasound. 2011;39(1):41-3.