María Julia Moreno Fernández, Daniel Moncet, Fernando Jerkovich, Gabriel Isaac
Rev HPC ; :
HIPERTIROIDISMO APÁTICO E INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
María Julia Moreno Fernández (1) , Daniel Moncet (1) , Fernando Jerkovich (2) , Gabriel Isaac (1)
(1) Servicio de Endocrinología del hospitalPrivadodeComunidad
(2) Servicio de Clínica Médica del Hospital Privado de Comunidad.
Córdoba4545. (B7602CBM).Mar delPlata. Argentina.
Contacto: Dr. FernandoJerkovich.
E-mail: fernandojerkovich@hotmail.com
INTRODUCCIÓN
El hipertiroidismo es una patología frecuente que suele ser fácilmente reconocida por sus síntomas y signos característicos.
Ocasionalmente predominan las manifestaciones relacionadas a un único sistema, como el cardiovascular, o bien pueden faltar los signos típicos de hiperactividad simpática, dando lugar al llamado hipertiroidismo apático (1). Estos pacientes pueden debutar con un evento cardiovascular, ya quela tirotoxicosis pasa desapercibida.
Palabras clave: hipertiroidismo apático, metimazol, infarto agudo de miocardio.
CASOCLÍNICO
Se presenta una paciente de 58 años con antecedente de hipertensión arterial, dislipidemia, diabetes mellitus tipo 2, tabaquismo, accidente cerebrovascular (ACV) hemorrágico en el año 2003, que fue evaluada por el servicio de endocrinología de nuestro hospital por presentar en un análisis de rutina un valor de TSH de 0.001 mU/ml. Los valores de T3 y T4 estaban dentro de los límites normales y no se hallaban al examen síntomas o signos clásicos de hipertiroidismo. Aportaba además una ecografía que mostraba imágenes compatibles con bocio leve y signos de tiroiditis. Se descarta-ron causas centrales de hipotiroidismo secundario. El cuadro se interpretó como un hipertiroidismo subclínico y se solicitó reevaluación posterior.
Tiempo después fue vista por el servicio de neurología de nuestro hospital por manifestar episodios de hemianopsia inferior monocular de 15 minutos de duración, con diagnóstico de accidente isquémico transitorio (AIT) de territorio carotideo derecho.
En un nuevo control endocrinológico a los 4 meses la paciente se encontraba apática, con hiporexia, intolerancia digestiva y presentaba taquicardia de 120 latidos por minuto.
El laboratorio mostró un valor de TSH de 0.001 mU/ml, T4L 7.7 ng/dl y anticuerpos anti-fracción microsomal positivos. Se decidió suspender la metformina que la paciente recibía y se solicitó un nuevo laboratorio con T3 y anticuerpos contra el receptor de tirotrofina (TRAb) y una gammagrafía tiroidea.
Previo a completar dichos estudios, es internada en el servicio de clínica médica por pérdida de peso y anorexia. En el laboratorio se destacaba una kalemia de 2.8 mEq/L. Durante la internación presentó dolor precordial, ECG con isquemia subendocárdica en cara anterolateral y troponina T positiva, cuadro que finalmente evolucionó como un infarto agudo de miocardio (IAM) no Q anterolateral.
Se realizó una curva de captación tiroidea que fue de 6% a la hora y 57% a las 24hs y gammagrafía que mostró un bocio difuso hiperactivo. LosTRAb fueron del 19.6% (valor normal hasta 13%).
Se decidió no utilizar iodo radiactivo por el riesgo de tormenta tiroidea en el contexto de su cardiopatía isquémica, y se inició metimazol 40 mg/ día. Al mes de tratamiento se logró la normalización de los valores de hormonas tiroideas pasando rápidamente a un hipotiroidismo. Luego un año de tratamiento, la paciente se encuentra eutiroidea recibiendo 5 mg/día de metimazol (Tabla 1).
DISCUSIÓN
El caso ilustra un modo de presentación inusual del hipertiroidismo como es la forma apática. Esta se caracteriza por fatiga, debilidad, apatía, fiebre de bajo grado y a veces insuficiencia cardiaca congestiva. Al examen físico se encuentra bocio pequeño, taquicardia, piel fría y seca acompañado de marcada pérdida de peso y anorexia (2-4) . Muchos de estos pacientes reciben erróneamente el diagnóstico de una enfermedad psiquiátrica primaria. Aunque es una forma más frecuente en añosos
existen casos reportados en adolescentes y personas de edad media, como el caso de nuestra paciente (5,6) . Es por ello que hay quienes sugieren realizar una TSH de pesquisa a todo paciente con cambios del comportamiento independientemente de la edad (6).
Como es conocido, las hormonas tiroideas tienen importantes efectos cardiovasculares. Durante el hipertiroidismo hay un aumento del gasto cardiaco debido a un aumento de la frecuencia y contractilidad y a una disminución de la resistencia periférica. El efecto inotrópico positivo está dado por acción directa sobre las proteínas contráctiles así como por un aumento de la actividad de la Na-K-ATPasa de la membrana plasmática y de la bomba de calcio del retículo sarcoplásmico (7,8). En los pacientes con aterosclerosis coronaria puede desarrollarse angor durante el estado tirotóxico debido a un disbalance entre la oferta y demanda de oxígeno. Nuestra paciente presentaba fuertes antecedentes familiares cardiovasculares que probablemente sirvieron de sustrato para el desarrollo del IAM no Q.
La paciente presentó además episodios de AIT. Aunque la relación entre el evento cerebrovascular de origen no cardioembólico y el hipertiroidismo no es clara para algunos autores (9), una reciente revisión sistemática concluye que el hipertiroidismo altera el balance coagulación-fibrinólisis con un aumento del riesgo de trombosis. El grado y la relevancia clínica de este estado de hipercoagulabilidad no ha sido establecido (10) .
Tabla 1. Evolución analítica del hipertiroidismoapático.
| Inicial | 3 meses | 5 meses | 6 meses | 6 meses | 9 meses | 12 meses | |
|
TSH (mU/ml) |
0.001 | 0.001 | 0.005 | 0.09 | 10 | 9.5 | 1.76 |
| T3 (ng/ml) 0,80-1,80 |
1.01 | 5.94 | 0.53 | 0.68 | 0.92 | 0.88 | |
| T4 (mg/dl) 4,5-12 |
8.66 | 24.8 | 2.73 | 6.03 | 6.24 | ||
| T4L (ng/dl) 0,9-1,80 |
7.7 | 0.54 | |||||
| TRAB (hasta 13%) | 19.6% | ||||||
| Metimazol | 40mg | 20mg | 10mg | 5mg | |||
n e: no especificado, IAH: índice de apnea-hipoapnea
CONCLUSIÓN
El hipertiroidismo apático debe ser tenido en cuenta como un diagnóstico probable en un paciente con cambios del comportamiento a pesar de la ausencia de una sintomatología clásica e independientemente de la edad de presentación.
REFERENCIAS
1. Lahey FH. Non-active (apathetic) type of hyperthyroidism. Nejm 1931; 204:747-8.
2. Thomas FB, Mazzaferri E, Skilliman TG, et al. Apathetic thyrotoxicosis, a distinctive clinical and laboratory entidy. Ann Int Med1970; 72:678-85.
3. McGee RR, Whittarer RL, Tullis FI. Apathetic thyroidism: review of the literature and report of four casas. Ann Intern Med 1959; 50:1418-32.
4. Real JT, Ascaso JF. Hipertiroidismo en el anciano. Med Clin (Barc) 2002; 118:784-7.
5. Palacios A, CohenMA, Cobbs R, et al. A. Apathetic Hyperthyroidism in middleage. Int J.PsychiatryMed1991; 21:393-400.
6. Teelucksingh S, Pendek R, Padfield PL, et al. Apathetic thyrotoxicosis in adolescents. J IntMed1991; 229:543-544.
7. Polikar R, Burger AG, Scherrer U. The thyroid and the heart. Circulation 1993; 87: 1435-1441.
8. Ivovic M, Radiojkovic B, Penezic Z, et al. Agranulocytosis and acute coronary syndrome in apathetic hyperthyroidism. Srp Arch Celak
Lek 2003; 131:249-53.
9. Squizzarto A, Gerdes VE, Branjes DPM, et al. Thyroid disease and cerebrovascular disease stroke. J Clin Endocrinol Metab 2005; 36:2302-10.
10. Squizzato A, Romualdi E, Buller R, et al. Thyroid Dysfunction and effects on coagulation and fibrinolisis: a systematis review. J Clin Endocrinol Metab 2007; 92:2415-2420.
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