Raúl Badra, Alvaro Facta, Federico Salazar, Mercedes Sarrasín, Luis Cinca

Rev HPC ; :

Autores: Raúl Badra, Alvaro Facta, Federico Salazar, Mercedes Sarrasín, Luis Cinca

Servicio de Cardiología. Hospital Privado de Comunidad. Córdoba 4545 (B7602CBM). Mar del Plata. Buenos Aires. Argentina.

INTRODUCCIÓN

El accidente cerebrovascular (ACV) es la tercera causa de muerte y principal causa de incapacidad en la población occidental (1,2,9).
El tipo más frecuente de ACV es el isquémico, siendo aproximadamente un 20% de los mismos, de etiología cardioembólica (CE). Este tipo, representa un subgrupo de pacientes con elevada mortalidad y una alta tasa de recurrencias, aproximadamente un 12% en las primeras dos semanas.
La etiología más frecuente es la fibrilación auricular no valvular (FANV), siendo responsable del 50-60% de estos eventos (1).
En el estudio de los pacientes con sospecha de ACV CE el ecocardiograma, (tanto el transtorácico como el transesofágico), desempeña un papel fundamental en la evaluación, el diagnóstico y el manejo del paciente.
Se presentan tres casos clínicos donde el ecocardiograma aporta el diagnóstico etiológico de la patología.

CASO CLÍNICO 1

Varón de 32 años de edad sin antecedentes de relevancia, consulta por haber presentado debilidad en el hemicuerpo izquierdo de inicio agudo.
En el examen físico se constató: hemiparesia, hemihipoestesia y hemianopsia homónima izquierdas, con un National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS) de 9. Los estudios de laboratorio fueron normales, el electrocardiograma (ECG) presentaba ritmo sinusal y trastornos de la repolarización tipo T negativas de V4-V6.
Se solicitó una Resonancia Magnética Nuclear (RMN) de cráneo con difusión en la que se visualizó una lesión isquémica aguda en la región frontoparietal derecha (Figura 1). Se completó la evaluación con una angioRM de vasos intracraneales que identificó la presencia de un trombo a nivel de M3-M4 de la Arteria Cerebral Media derecha, hallazgo corroborado por una arteriografía digital.

Se realizó un ecocardiograma doppler transtorácico (ETT), el cual mostró signos de disfunción sistólica severa del ventrículo izquierdo (VI) y dilatación de ambas cámaras
izquierdas con imágenes trabeculares en el miocardio ventricular a predominio del ápex y cara lateral, con flujo intertrabecular (Figura 2, A-C), sospechando así al diagnóstico de miocardio no compactado.

Se realizó una resonancia cardíaca cuyos resultados apoyaron el diagnóstico. Posteriormente, un Holter de 24 horas mostró un ritmo sinusal de base y un episodio de taquicardia paroxística supraventricular (TPSV) de 13 latidos.
Se interpretó el cuadro como un ACV Isquémico de causa cardioembólica, por lo que se indicó anticoagulación oral (ACO) con acenocumarol. Además se inició tratamiento
para Insuficiencia Cardíaca (IC) según las guías actuales.
El déficit neurológico evolucionó favorablemente con un NIHSS de 3 a los 3 meses, sin nuevos episodios bajo anticoagulación, con aparición de crisis epilépticas sintomáticas remotas como única complicación, controladas con monoterapia antiepiléptica.

CASO CLÍNICO 2

Paciente de 94 años de edad con antecedentes patológicos de hipertensión, dislipidemia, hipotiroidismo, deterioro cognitivo no valorado y Fibrilacion auricular (FA) de baja
respuesta ventricular en seguimiento clínico, bajo tratamiento con enalapril, amlodipina, levotiroxina, furosemida y aspirina.
Ingresa derivada desde la institucion donde reside, por deterioro del sensorio de 24 hs de evolución asociado a mala mecanica respiratoria y disminución de iniciativa en hemicuerpo izquierdo.
Al examen físico de ingreso se encontraba bradicárdica (40 lpm ) con ritmo regular, normotensa (TA 110/70 mmHg), taquipneica con regular mecánica respiratoria, utilización de músculos accesorios y rales bibasales; presentaba signos de mala perfusión tisular con palidez y frialdad en extremidades,y paresia facio-braquio-crural izquierda (1/2, 0/5, 0/5, reflejo plantar extensor izquierdo, (NIHSS 22)).
Los estudios de laboratorio evidenciaron: insuficiencia renal aguda (Creatinina 1,46 mg % (Clearence según MDRD de 22 ml/min) con hiperkalemia (5,3 mEq/lt) y troponina
T 0,2 ng/dl sin aumento en una segunda muestra.
El ECG evidenció una FA con bloqueo AV completo y secuela de necrosis anterior con ondas T negativas gigantes en cara anterolateral.
Se realizó un ecocardiograma transtorácico que mostró la presencia de una miocardiopatía dilatada isquémico-necrótica con adelgazamiento e hiperrefringencia de la pared, y disfuncion sistólica severa por acinesia apical extensa con imagen intracavitaria compatible con trombo. (Figura 3-1).
En el estudio del déficit focal agudo se solicitó Tomografia cerebral (TAC), que mostró una extensa hipodensidad corticosubcortical derecha compatible con infarto agudo silviano con efecto de masa que desplazaba la linea media, y arteria cerebral media hiperdensa y dilatada compatible con trombosis. (Figura 3-2).

Se interpretó el cuadro como ACV isquémico de causa cardioembólica siendo su etiología la FA versus trombo intracavitario en paciente con IAM apical extenso evolucionado.
Se inició tratamiento para el mismo según las guías actuales.
La paciente presentó mala evolución clínica. Luego de 7 días de internación, presenta paro cardiorespiratorio y fallece.

CASO CLÍNICO 3

Paciente de 65 años de edad con antecedentes de hipertensión arterial, dislipemia, sobrepeso y ex tabaquista. Medicado con Valsartán, Carvedilol, Aspirina, Hidroclorotiazida y Simvastatina.
Consultó a la guardia con cuadro de 12 hs de evolución caracterizado por debilidad en hemicuerpo izquierdo y disartria. Al examen físico como hallazgos de relevancia se constató paresia Fascio-braquio-crural izquierda y disartria.
Se realizó TAC cerebral donde se observaron imágenes hipodensas en centros semiovales y núcleos de la base sugerentes de isquemia, y RMN con lesión compatible con
isquemia aguda hemiprotuberencial derecha, lesión secuelar en territorio de arteria cerebral anterior y focos de gliosis subcorticales.
Por alta sospecha de fuente cardioembólica se solicitó evaluación por cardiologia: Paciente sin hallazgos de relevancia al examen físico; ECG con ritmo sinusal y ondas T negativas en cara lateral; Holter de 24 hs sin arritmias. Se decide realizar ETT que mostró una válvula aortica esclerosada y buena función biventricular. (Figura 4 A). Para definir la imagen aórtica se realizo ETE, evidenciandose imagen de 5 x 8 mm móvil, adherida a valva coronariana derecha aórtica, compatible con fibroelastoma papilar (sin insuficiencia valvular) (Figura 4 B).

Se solicito RMN cardíaca que confirma el diagnóstico.
Posteriormente el paciente fue evaluado en conjunto con cirugía cardiovascular. Se decide realizar reemplazo valvular aórtico, (procedimiento exitoso, sin complicaciones).
El paciente presentó buena evolución sin haber presentado hasta el momento un nuevo evento isquémico.

DISCUSIÓN

El ACV más frecuente de ACV es el isquémico. Las embolias de origen cardíaco constituyen aproximadamente el 25- 35% del total de casos de ACV Isquémico; siendo la
fibrilación auricular no valvular (FANV), la etiología más frecuente, (responsable del 50-60% de estos eventos) El ictus cardioembólico se produce como consecuencia
de la obstrucción de una arteria cerebral por un émbolo procedente del corazón, como resultado de uno de estos mecanismos: formación de trombos dentro de las cavidades cardíacas debido a alteraciones locales de la hemostasia (p. ej. FA), masas cardiacas (p. ej. Endocarditis, trombos) y, por último, debido al paso anormal de material de las venas a la circulación arterial (embolismo paradójico).
Dichos émbolos particularmente aquellos que proceden de las cavidades cardiacas, suelen ser grandes y por ello pueden producir infartos cerebrales medianos o grandes, con un elevado riesgo de recurrencia a corto y largo plazo. Por lo tanto los infartos cerebrales son habitualmente más graves y se asocian a una mayor discapacidad y peor pronóstico que los ictus de otras etiologías.
El diagnóstico de la presencia de fuente cardioembólica es a menudo incierto y requiere de la identificación de una potencial fuente de embolia cardíaca en ausencia de enfermedad ateroesclerótica significativa en vasos extra e intracraneales.
Algunos autores diferencian fuentes mayores de cardioembolia, como la fibrilación auricular, trombos en aurícula o ventrículo izquierdo, vegetaciones, tumores, cardiopatías dilatadas, valvulopatías nativas -en especial la estenosis mitral-, prótesis valvulares, placas ateromatosas complicadas en aorta ascendente y cayado; y fuentes menores como, aneurisma del septum auricular, foramen oval permeable, calcificacion del anillo mitral y ecogenicidad sanguinea espontánea (Tabla 1).

Es fisiopatológicamente razonable pensar en una relación causal entre las lesiones descriptas y el ACV. Sin embargo, la clínica debe ser la puerta de entrada al enfoque diagnóstico-terapéutico. La presencia de una lesión potencialmente embolígena, no implica que la misma sea la causa del cuadro neurológico.
Algunas características en la presentación clínica sugieren una etiología cardioembólica, como son: instauración brusca (en segundos o minutos), disminución de conciencia al inicio de los síntomas, habitualmente transitoria (en un tercio de los ACV CE), o la aparición de crisis comiciales iniciales (en el 15–20% de los ACV CE); localización cortical en los territorios de la arteria cerebral media y posterior, aparición simultánea o secuencial de ictus en dos o más territorios vasculares, y clínica concomitante de embolismos sistémicos, (aunque su incidencia es baja) (Figura 5).

El análisis inicial de los pacientes en quienes se sospecha un ACV CE incluye:

• Interrogatorio en busca de historia familiar de cardiopatía estructural, síntomas que orienten a FA, infarto de miocardio previo o patología valvular.
• Examen físico que muestre arritmias, signos de insuficiencia cardiaca o disfunción valvular.
• ECG que muestre alteración en el ritmo y/o alteración en la despolarización que sugiera enfermedad estructural, y monitoreo continuo 24hs en busca de FA paroxística.
• Ecocardiograma TT La ecocardiografia desempeña un papel fundamental en la evaluación, diagnóstico y manejo de la fuente embolica.

La ecocardiografía transesofágica ofrece una mayor información en relación con el arco aórtico, aurícula izquierda o válvulas mitral o aórtica (8-10).
La indicación de un estudio ecocardiográfico en todos los pacientes con ictus es aún, motivo de controversia.
En un estudio se evaluó en forma rutinaria mediante ecocardiograma (ETT y/o ETE) a 775 pacientes que se presentaron con déficit neurológico isquémico (ACV isquémico o
AIT), y se encontró afeccion cardiaca potencialmente emboligena en 18% de los pacientes (4).
En otro análisis, se evaluó retrospectivamente a 405 pacientes que se presentaron con ictus a quienes se les realizo ECG, holter de 24 hs y ETT (y ETE en caso de ser necesario).
Los pacientes fueron divididos en 2 grupos: ictus de perfil embólico (29,9% del total) e ictus no embólico el resto.
Se diagnosticó FA en 80 pacientes de los ictus embólicos (66,1%) y en 37 de los no embólicos (13%). El rédito diagnóstico del ecocardiograma aumentó cuando se les realizó
ETT y ETE a pacientes con ACV criptogénico ( es decir, sin cardiopatías conocidas, ni alteraciones vasculares carotídeas, vertebrales o intracraneales demostrables que justifiquen el ACV); donde se encontró una afección potencialmente embolígena en 52% de los pacientes (7).
De acuerdo a la evidencia actual (Consenso del American College of Cardiology Task Force - indicación clase I), el ecocardiograma como método diagnóstico para estudio de
un paciente con déficit neurológico agudo estaría indicado en: pacientes menores de 45 años, en pacientes con oclusión total de un arteria cerebral de mediano calibre o mayor; pacientes añosos en lo que no se encuentre otra causa de ictus; en aquellos pacientes en los que los hallazgos ecocardiograficos modifiquen una conducta terapéutica y en aquellos pacientes que aun en presencia de enfermedad vascular
extra o intracraneal exista sospecha de etiología embolica.
En general, en pacientes jóvenes, menores de 45 años, y en pacientes con cardiopatía conocida, se recomienda realizar un ETT como primer método diagnóstico. Si no se
detecta una fuente embolígena definida y la presunción de ACV embólico es alta, se debería realizar posteriormente un ETE (5).
En pacientes con FA, si bien la conducta no suele modificarse y está indicada la anticoagulación, la realización de un ETE es recomendable porque permite detectar, además de trombos auriculares, la presencia de placas aórticas complejas.

REFERENCIAS

1. Norrving B. Classification of stroke subtypes. En: Bornstein NM, editor. Stroke. Practical guide for clinicians. Karger: Basel; 2009. p. 50-63.
2. Castilla-Guerra L, Fernandez-Moreno MC, Espino-Montoro A, Lopez-Chozas JM, Jimenez MD. Secondary stroke prevention in very elderly patients. Rev Neurol. 2006 Jul 16-31;43(2):124-5.
3. van der Worp HB, van Gijn J. Acute ischemic stroke. N Engl J Med. 2007 Aug 9;357(6):572-9.
4. Pepi M, Evangelista A, Nihoyannopoulos P, Flachskampf FA, Athanassopoulos G, Colonna P, Habib G, Ringelstein EB, Sicari R, Zamorano JL, Sitges M, Caso P; European Association ofEchocardiography. Recommendations for echocardiography use in the diagnosis and management of cardiacsources of embolism: European Association of Echocardiography (EAE) (a registered branch of the ESC).Eur J Echocardiogr. 2010 Jul;11(6):461-76.
5. Wolber T, Maeder M, Atefy R, Bluzaite I, Blank R, Rickli H, Ammann P. Should routine echocardiography be performed in all patients with stroke? J Stroke Cerebrovasc Dis. 2007 Jan-Feb;16(1):1-7.
6. Secades S, Martín M, Corros C, Rodríguez ML, García-Campos A, de la Hera Galarza JM y Lambert JL .Rendimiento diagnóstico del estudio ecocardiográfico en el accidente cerebrovascular: ¿debemos mejorar la selección de los pacientes?. Neurología. 2013; 28 (1): 15-18
7. Knebel F, Masuhr F, von Hausen W, Walde T, Dreger H, Raab V, Yuerek M, Baumann G, Borges AC. Transesophageal echocardiography in patients with cryptogenic cerebral ischemia. Cardiovasc Ultrasound. 2009 Mar 28;7:15. doi: 10.1186/1476-7120-7-15.
8. Ramos MH; Svriz SD, Pintos HA, Piceda SA. Accidente cerebroascular de origen cardioembolico: revisión. Revista de Posgrado de la Cátedra VIa Medicina N° 103 ?? Abril/2001. Página: 24-28
9. Bogousslavsky J, Van Melle G, Regli R, et al. Pathogenesis os anterior circulation stroke in patients with nonvalvular atrial fibrillation: the Lausanne Stroke Registry. Neurology 1990; 40:1046-1050
10. Rui Providência, MD, MSC; HYPERLINK "javascript:void(0);"Joana Trigo, MD; Luís Paiva, MD, MSc; Sérgio Barra, MD. The Role of Echocardiography in Thromboembolic Risk Assessment of Patients with Nonvalvular Atrial HYPERLINK "http://www.onlinejase.com/issue/S0894-7317(13)X00 07-