Neuropatía óptica traumática (NOT) se refiere a cualquier injuria que recibe el nervio óptico secundaria al trauma (1). Las características clínicas de NOT incluyen pérdida de la visión, discromatopsia, defectos en el campo visual y un defecto pupilar aferente relativo (excepto en el caso de un 2 NOT bilateral simétrica) . La gran mayoría de los pacientes afectados son varones adultos jóvenes (79-85%) de 30 años.
Las causas más comunes de NOT en este grupo de pacientes son los accidentes de vehículos de motor y los accidentes de bicicleta (49%), caídas (27%), y los asaltos (13%). En la población pediátrica, la mayoría de los casos son secundarios
a caídas (50%) y los accidentes de tráfico (40%). La NOT se puede clasificar en función del lugar de la lesión (cabeza del nervio óptico, intraorbitario, intracanalicular, intracraneal) o de acuerdo con la modalidad de la lesión (directa o indirecta). En la NOT directa, existe una alteración anatómica significativa al nervio óptico, por ejemplo, de un proyectil que penetra en la órbita a alta velocidad, o como resultado de la avulsión del nervio óptico, que en general se presenta con perdida visual severa (3). La NOT indirecta es causada por la transmisión de fuerzas en el nervio óptico de un sitio distante, sin ningún daño manifiesto a las estructuras de los tejidos circundantes. La tensión deformadora transmitida al cráneo de un traumatismo cerrado se concentra en la región del canal óptico. El segmento intracanalicular del nervio óptico es particularmente susceptible a este tipo de lesión, porque la vaina dural está firmemente adherida al periostio en esta localización específica. La porción intracraneal del mismo, en estrecha proximidad con el pliegue de la duramadre es falciforme, por lo que se convierte en el siguiente sitio más común en riesgo de injuria. El último y tercer lugar más comúnmente afectado es la región quiasmatica.
Los mecanismos de la lesión pueden ser primarios o  secundarios. Los primarios causados por mecanismo de cizallamiento de los axones del nervio óptico y necrosis
debido a la contusión que genera isquemia inmediata por daño en la microcirculación.

El mecanismo secundario es la apoptosis de las neuronas (1). Otra forma de clasificarlo es teniendo en cuenta la agudeza visual y la localización de la fractura como se muestra en la tabla número 1 .

La fisiopatología de la NOT indirecta es probable que sea multifactorial, y el concepto de la lesión primaria y  secundaria se ha propuesto. Los estudios sugieren que la respuesta biomecánica del contenido craneal a cargas traumáticas es un aspecto importante en la comprensión de la etiología (5).
Como ya se dijo, después de un trauma, existe un cizallamiento inmediato de una proporción de los axones de células ganglionares de la retina, un proceso irreversible que da como resultado pédida neuronal. Hay, pues, un grado de edema del nervio óptico dentro de los estrechos confines del canal óptico secundario a un traumatismo mecánico directo e isquemia vascular. El síndrome compartimental subsiguiente deteriora aún más el suministro de sangre ya comprometido que impide sobrevivir a las células ganglionares de la retina, creando un espiral descendente hacia la muerte celular por apoptosis. Este modelo de dos etapas de la NOT indirecta forma la base para la descompresión del nervio óptico por medios médicos o quirúrgicos, con el fin de romper este círculo vicioso y para preservar las células ganglionares de la retina restantes que sobrevivieron a la lesión inicial (3). El daño axonal difuso también debe ser considerado como un mecanismo subyacente NOT indirecta.
Existen rápidas deformaciones de los axones en los tractos de sustancia blanca del cerebro que pueden conducir a daños en el citoesqueleto axonal y al deterioro del transporte axoplasmático (5).
Un registro detallado del estado clínico del paciente debe mantenerse en los casos de NOT aunque suele ser sencillo, a menudo resulta complicado realizarlo en el contexto de un traumatismo severo cuando el nivel de conciencia del paciente se deteriora. La agudeza visual basal del paciente debe estar claramente documentada e incluso aunque sólo sea posible un examen con una cartilla de visión portátil y el
uso de un estenopeico. Un examen completo del ojo y las estructuras anexas es obligatorio, con un cuidado especial de excluir fracturas orbitarias o faciales asociadas que requieren desde un comienzo un especialista maxilofacial más entrenado. Un examen con dilatación detallada del polo posterior debe llevarse a cabo para documentar el estado del disco óptico, descartando traumatismos de retina asociados o hemorragias vítreas, y la posibilidad de un cuerpo extraño intraocular en casos de traumas penetrantes. Un alto grado de vigilancia clínica también se debe mantener porque las NOT pueden estar asociada con la pérdida de visión secundaria al desarrollo de un hematoma de la vaina del nervio óptico. Las siguientes características son consistentes con el diagnóstico de NOT: la afectación ocular unilateral o bilateral; un defecto pupilar aferente (excepto en los casos simétricos bilaterales), la pérdida de la agudeza visual variable desde normal a no percepción de la luz; deterioro de lavisión del color; defectos en el campo visual. La apariencia del disco óptico dependerá de la localización anatómica y el momento de la lesión. Con lesiones en la cara anterior del nervio óptico a nivel de la entrada de los vasos en la retina central, hay inflamación del mismo con hemorragias retinianas asociadas. Con más lesiones posteriores, que son más comunes, el fondo de ojo se puede presentar completamente normal; en estos casos la palidez del disco óptico generalmente se desarrolla alrededor de 6 semanas después de la lesión inicial (3).
Una vez que se hace el diagnóstico clínico de la NOT, la neuroimagen debe realizarse si es posible. La incidencia de fractura del canal visible en la NOT es variable y no necesariamente se correlaciona con la gravedad de la pérdida visual. La tomografía computarizada (TC) puede ser la mejor prueba de imagen para la evaluación de NOT, ya que brinda un examen detallado de fracturas óseas, evalúa la anatomía ósea, y la detección de la hemorragia aguda (4).

PRESENTACIÓN DEL CASO

Paciente de sexo femenino de 55 años de edad que consultó por disminución de la agudeza visual secundario a traumatismo encefalocraneano sin pérdida del conocimiento por caída desde un primer piso.
Se realiza evaluación inicial de la paciente de manera multidisciplinaria, encontrándose la misma al momento del examen en buen estado general. Se constató un hematoma periorbitario derecho. En la evaluación oftalmológica la agudeza visual del ojo derecho fue de 1/10 sin corrección que no mejora con estenopeico; ojo izquierdo: sin corrección 8 /10 mejora con estenopeico 10/10. Las pupilas isocoricas
hiporeactivas a expensas del OD. Los movimientos oculares no presentaron alteraciones. En la cartilla de Amsler, presentó escotomas paracentrales en ojo derecho, el ojo izquierdo sin alteraciones evidentes. El campo visual por
confrontación en ojo derecho se observa restricción del campo visual en 360°, ojo izquierdo sin particularidades.
En la biomicroscopia el ojo derecho presenta hemorragia subconjuntival 360°, mientras el ojo izquierdo sin particularidades evidentes.
Presión intraocular (pio): el ojo derecho 19 mmhg.
Mientras que el ojo izquierdo no presentaba alteraciones evidentes con una pio: 12 mmhg. En el fondo de ojos no se observan alteraciones del disco óptico en ambos ojos.

Estudios complementarios

TC de cerebro y macizo facial: fractura de la pared externa de la órbita derecha, fractura multifragmentaria del hueso malar derecho sin desplazamiento pero con compromiso de la articulación temporo mandibular, fractura de la apófisis coronoides de la mandíbula (Figura 1).

TC de columna y abdomen: sin alteraciones RMN de cerebro y orbita con y sin contraste: Se observa a nivel fronto basal derecho un área sugerente de hematoma subdural temporal y parieto occipital derecho sin efecto de masa. A nivel temporal derecho por detrás de la pared de la órbita se observa hematoma epidural (Figura 2 y 3).

Solución de continuidad ósea a nivel de la cara posterior externa de órbita homolateral, provocando efecto de masa sobre el canal óptico (ápex orbitario) con leve proptosis ocular derecha.
Se realizó Campo visual computarizado encontrando a nivel derecho gran restricción en 360 ° del mismo (Figura 4).

Ante la clínica contundente se decide la descompresión endoscópica por vía endoscópica.
Agudeza visual pos tratamiento en el ojo afectado fue de 8/10 no mejora con estenopeico, la presión intraocular fue de 16 mmhg en ambos ojos. Se encontró mejoría en el campo visual computarizado.

DISCUSIÓN

El pronóstico de la lesión óptica directa es generalmente pobre, en la mayoría de los casos donde existe rotura completa del nervio óptico la agudeza visual es poco
probable que se recupere, independientemente del tratamiento médico o quirúrgico.

Sin embargo, las lesiones secundarias, tales como edemas, hematomas o compresión moderada del mismo, pueden obtener beneficios del tratamiento; sin embargo,
el mejor tratamiento para la neuropatía óptica sigue siendo desconocido.

Recomendaciones en la literatura incluyen terapia médica, tratamiento quirúrgico, y la terapia médica combinada con la descompresión quirúrgica. Las dosis altas de esteroides tienen diferentes acciones farmacológicas que terminan produciendo supresión de la cascada química que conduce a la lesión secundaria del nervio, en comparación con dosis bajas de esteroides que resultan insuficientes
para alcanzar tal efecto. La descompresión quirúrgica es eficaz debido a la liberación de tensión intracanalicular sobre el nervio óptico. La técnica endoscópica como vía de abordaje de la misma resulta procedimiento menos invasivo que otras formas de descompresión extracraneal (6,8). En lo que hace referencia a la literatura sobre el tratamiento médico y quirúrgico de NOT es difícil resumir con precisión debido a las variaciones en la presentación clínica y modalidades de  tratamiento. Cook et al en 1996 habiendo revisado todos los casos de NOT publicados en la literatura en idioma inglés y realizado un meta-análisis de los resultados del tratamiento encontraron que la recuperación de la visión fue significativamente mejor en los pacientes que se sometieron a tratamiento en comparación con la observación sola (4).
Debido a que la descompresión del nervio óptico puede aliviar la presión intracanicular pueden ayudar a restablecer la función óptica, diferentes enfoques se han defendido para la descompresión del nervio óptico, incluyendo transcraneal,
transantral, microscópica intranasal y, más recientemente, un enfoque intranasal endoscópico. El enfoque ideal debería tener una mínima morbilidad, sin obstáculos y un acceso adecuado a la zona de la cirugía. Los recientes avances en instrumentación y las técnicas quirúrgicas han hecho posible un abordaje endoscópico para la descompresión del nervio óptico. En el pasado, el enfoque externo transetmoidal para descompresión del nervio óptico era el procedimiento de elección para el tratamiento de la NOT. Ahora, la descompresión del nervio óptico por vía endoscópica es el preferido por la mayoría de los otorrinolaringólogos. En comparación con los métodos más tradicionales, el enfoque endoscópico ofrece muchas ventajas, incluyendo la disminución de la morbilidad, la preservación de la olfación, los resultados estéticos ideales sin cicatrices externas, no hay riesgo de daño al desarrollo de los dientes en los niños, y un tiempo de recuperación más corto. Lo más importante,
el enfoque endoscópico proporciona una visión excelente del vértice de la órbita (7).
Nuestros datos muestran que la descompresión endoscópica del nervio óptico puede ser utilizada en conjunción con mega dosis de corticosteroides en el tratamiento de la NOT indirecta. Por otra parte, podemos recomendar acercarse a los pacientes con una lesión más grave de una manera diferente.
Cuando la agudeza visual es de 20/200 o mayor, la megadosis de esteroides por sí sola puede ser suficiente para tratar adecuadamente al paciente y se debe utilizar durante al menos 48 horas antes de que se intente la descompresión. Si la visión empeora mientras que el paciente es tratado con esteroides en megadosis, la descompresión debe plantearse  de inmediato. Con una agudeza visual de 20/400 o peor, la descompresión del nervio óptico puede considerarse tan pronto como sea posible, además de la utilización de esteroides en megadosis durante 48 horas despues (9).
Los más recientes estudios hablan sobre un enfoque terapéutico prometedor para enfermedades que producen perdidas de células ganglionares como sucede en la
neuropatía óptica, y consiste en la preservación de células de la retina.
Por lo tanto, compuestos con acción neuroprotectora están siendo actualmente investigados. Ellos incluyen compuestos tales como neurotrofinas, pequeñas proteínas secretadas de importancia clave para el desarrollo y funcionamiento del sistema nervioso. El factor de crecimiento neurotrófico que es secretado por las células ganglionares de las retinas y por los astrocitos, constituye la neurotrofina más prometedora para el tratamiento de este tipo de patologías. Esta proteína se utiliza con éxito en forma experimental y clínica para el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas del sistema nervioso central tales como Parkinson, infarto isquémico de Alzheimer, etc. Se están estudiando vías prometedoras para la entrega de esta molécula en el globo ocular con el fin de poder realizar el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas de la retina (10).

BIBLIOGRAFIA

1. Li Lai, Han-Tsung Liao, Chien-Tzung Chen. Risk Factors Analysis for the Outcome of Indirect Traumatic Optic Neuropathy With Steroid Pulse TherapyI. Ann Plast Surg. 2016; 76 Suppl 1:S60-7.

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4. Lee A., Brazis P., Neuro-Ophthalmology An Evidence-Based Approach Second Edition. 4; 120-121.

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10. Khalin V, Musina Z, Alyautdin R, Romanov K, Bunatyan B. Molecular biological problemas of drugs design and  mechanism of drug action prospects of using brain derived neurotrophic factor for the treatment of optic nerve. Pharmaceutical Chemistry Journal 2015; 48: 11.