Melanie Sol López Armaretti, Antonieta Sol Tomaino Castañón, Amalia Martorano, Valeria Fanjul, Mónica Vallejo
Sector Microbiología. Laboratorio de Análisis Clínicos. Hospital Privado de Comunidad. Córdoba 4545. (B7602CBM). Mar del Plata. Argentina.
Rev HPC 2018; 20: 21-23
INTRODUCCIÓN
Las infecciones extraintestinales por Salmonella son graves y difíciles de diagnosticar por falta de sospecha médica. Aproximadamente un 1% de las infecciones entéricas por Salmonella no tifoidea resultan en bacteriemia. La incidencia de la bacteriemia depende de diferentes factores como la ubicación geográfica, la época del año, y los factores del huésped, las edades tempranas de vida y las enfermedades crónicas o inmunosupresoras, tales como neoplasias, enfermedades reumatológicas, tratamientos con inhibidores del factor de necrosis tumoral, pacientes trasplantados, infección por HIV, y defectos inmunes congénitos. También puede predisponer a la infección generalizada la alteración del tracto gastrointestinal.
La Salmonella es un bacilo gram negativo de la familia enterobacteriaceae (1). El género Salmonella se divide en dos especies: Salmonella entérica, que contiene seis subespecies (I, II, IIIa, IIIb, IV y VI), y salmonella bongori (2,8). La subespecie I de Salmonella entérica contiene casi todos los serotipos patógenos para los humanos, excepto en raros casos en donde las subespecies IIIa y IIIb generan una infección.
Otra clasificación se basa en dividir los serotipos que generan fiebre tifoidea de los que no. El primer grupo, de las salmonellas tifoideas, son altamente invasivas en humanos y producen una infección sistémica severa denominada fiebre tifoidea. Los serotipos de Salmonella asociados con fiebre tifoidea son typhi, paratyphi, patógenos exclusivos del hombre.
Por otra parte, el grupo de las denominadas salmonellas no tifoideas son aquellas que producen cuadros de gastroenteritis autolimitada y raramente atraviesan la barrera intestinal. Este grupo está compuesto por diferentes serotipos poco prevalentes.
Algunos, como S. enteritidis y S. typhimurium, son ubicuos, y poseen varios hospedadores posibles, como aves, ratones, ganado bovino y ovino, perros, etc. Otros pocos tienen un espectro más restringido de hospedadores, como S. dublin o S. choleraesuis, que generalmente causan infección sistémica en el ganado bovino o en los cerdos respectivamente, pero que ocasionalmente pueden infectar otras especies, incluyendo al hombre (3).
Generalmente la transmisión es a través de los alimentos y agua contaminada con heces de humanos enfermos o portadores crónicos asintomáticos (4). Puede existir transmisión directa persona a persona, por vía sexual, aunque es muy infrecuente. La salmonella no tifoidea puede adquirirse a partir de múltiples reservorios animales. La transmisión es a través de alimentos de origen animal, como huevos, pollo, carne picada y productos lácteos, productos frescos contaminados por desechos animales, contacto con animales o su medio ambiente y contacto con agua contaminada.
La bacteriemia por salmonella puede ser primaria o secundaria, cuando existe una afección intestinal previa. La primera se presenta principalmente en lactantes, ancianos y pacientes inmunodeprimidos con aislamiento más frecuente de S. cholaresuis y S. dublin (2). En adultos es más probable la bacteriemia primaria, con alta probabilidad de infecciones secundarias focales y muerte. La Salmonella suele infectar sitios vasculares, como injertos, por lo que la bacteriemia de alto grado sugiere una infección endovascular, el riesgo de la misma es de 9 a 25% en personas mayores a 50 años. Es común que afecte a la aorta, siendo las placas ateroscleróticas o las aneurismas
los sitio de elección, también es común que generen abscesos esplénicos (5). La tasa de mortalidad va del 14% al 60%, esta disminuye con diagnóstico temprano y tratamiento médico/quirúrgico.
Debido al aumento de la prevalencia de resistencia antimicrobiana, el tratamiento empírico incluye una cefalosporina de tercera generación y una fluoroquinolona.
Según la gravedad de la bacteriemia, el paciente puede necesitar hasta seis meses de tratamiento.
En pacientes con riesgo elevado de infección masiva se puede dar tratamiento preventivo, que consiste en la administración de un antibiótico oral o intravenoso durante 48-72hs o hasta que el paciente se encuentre afebril; este esquema se alarga en pacientes inmunosuprimidos.
DESCRIPCIÓN DEL CASO
Paciente masculino de 75 años de edad consultó en la guardia del Hospital Privado de Comunidad de la ciudad de Mar del Plata, por presentar cuadro de inicio súbito de dolor abdominal bajo, luego de ingesta de comida y alcohol. Refirió que días previos se encontraba con dolor lumbar, registros de 37°C, escalofríos y episodios autolimitados de temblores.
Al examen físico se encontró hemodinamicamente inestable, tensión arterial 90/60, vigil, sudoroso, con regular perfusión periférica, subfebril, frecuencia cardíaca 150 lpm, saturación de oxígeno 92% y ritmo cardíaco irregular. Se realizó electrocardiograma por guardia que evidenció taquiarritmia irregular de QRS6. Por tal motivo se decidió internación de urgencia en Unidad Coronaria para cardioversión eléctrica (CVE) por fibrilación auricular de alta respuesta ventricular. Luego de la CVE el paciente quedó con taquicardia auricular y en perfiles seriados presentó acidosis metabólica, eritrosedimentación elevada y leve leucocitosis. Se procedió a buscar la etiología y se sospechó de posible foco abdominal.
Se realizó tomografía donde se observó neumoperitoneo, líquido libre e infarto esplénico por lo que se atribuyó la taquicardia al foco abdominal. Se realizaron hemocultivos y cultivos del líquido abdominal desarrollando en ambos bacilos gram negativos.
Se realizaron las pruebas fenotípicas de identificación y estudios de sensibilidad correspondientes a los protocolos para bacilos gram negativos.
Las pruebas fenotípicas para identificación realizadas fueron: TSI (Triple Sugar Iron Agar) SIM (Sulfuro, Indol y Movilidad), Citrato de Simmons, Fenilalanina deaminasa, LIA (Lisina Hierro Agar), Agar urea, agar acetato, malonato y ONPG (ortonitrofenilgalactopiranosido). En la figura 1 se observa la marcha básica para Enterobacterias. Se realizó el siguiente estudio de sensiblidad de las cepas aisladas: ampicilina, amoxicilina con ácido clavulánico, ampicilina con sulbactam; cefalotina, cefotaxima, ceftazidima, ceftriaxona y cefepime; ciprofloxacina, TMS (trimetoprima sulfametoxazol), gentamicina y amicacina; imipenem, meropenem y ertapenem; colistin y piperazilina con tazobactam. Se utilizó el método de difusión en Agar Mueller Hinton con discos de antibióticos colocados estratégicamente según Protocolo WHONET 2017 como se observa en la figura 2 (7).
Los resultados de las pruebas fenotípicas de identificacion obtenidos en las cepas aisladas de ambos materiales (hemocultivo y líquido peritoneal), fueron los siguientes: para la marcha de tipificación, LIA positiva con producción de H2S, citrato de Simmons positivo, agar acetato positivo, TSI alcalino/ ácido con producción de H2S, agar urea negativo, fenilamina deaminasa negativa, malonato negativo, ONPG negativo y SIM desarrollo de sulfuro positivo, indol negativo y movilidad positiva. El antibiograma no mostró ningún mecanismo de resistencia, siendo sensible a todos los antibióticos testados.
Con los resultados obtenidos se identificaron ambos aislamientos como Salmonella sp. La cepa fue derivada al Servicio de Enterobacterias del Instituto A.N.L.I.S “Dr. Carlos G. MALBRAN”, centro de referencia en microbiología, donde se concluyó que el microorganismo aislado de los cultivos correspondía a Salmonella dublin.
El paciente fue tratado con amoxicilina sulbactam y con vancomicina, ambos endovenosos, previo a la identificación del microorganismo, como tratamiento empírico. Luego de 24hs post CVE falleció, por lo que los resultados obtenidos fueron informados post-mortem.
CONCLUSION
La bacteriemia por Salmonella spp es una entidad poco común. Esta baja frecuencia es muy discutida, no se sabe si es real o debida a la falta de sospecha de la misma. Se estima que un 1% de infecciones entéricas terminan en sepsis, sin necesidad de afección entérica. El paciente no presentó síntomas clínicos claros que sugieran una causa infecciosa de su estado. Así mismo, la afección cardiaca trae aparejada una predisposición a sepsis por Salmonella no tifoidea, ya que infecta placas de ateroma, endotelio vascular con injurias, entre otros.
Se puede estimar que la vía de entrada del microorganismo fue alimenticia, porque los síntomas aparecieron luego de esta ingesta. La Salmonella dublin se encuentra en ganado bovino y la causa más común de infección a humanos es a partir de los alimentos. Esta hipótesis no se pudo corroborar ya que no se obtuvo información sobre lo que el paciente consumió previo a los síntomas.
La existencia de una bacteriemia por Salmonella dublin en un paciente con enfermedad cardiaca de base nos hace cuestionarnos la veracidad de los reportes publicados y lo indispensable que es la sospecha clínica al momento del ingreso del paciente, ya que está directamente relacionado con un peor pronóstico de la enfermedad.
BIBLIOGRAFIA
1. Manual de microbiología clínica de la asociación Argentina de microniología (www.aam.org.ar)
2. Dr. Sebastián Pila. Bacteriemia por Salmonella. Servicio de Clínica Médica. Hospital J.M. Cullen. Santa Fé. 2015
3. Laura Betancor, Lucía Yim. Departamento de Bacteriología y Virología, Departamento de Desarrollo Biotecnológico, Facultad de Medicina, UdelaR. (CBCC6, Setiembre 2012).Salmonella y salmonelosis
4. Catalina Uribe, M.V., Martha Cecilia Suárez, M.V. Salmonelosis no tifoidea y su transmisión a través de los alimentos de origen aviar. Colombia Médica. Vol. 37 N°2.2006.
5. Barrón-Reyes JE, et al. Rotura esplénica secundaria a absceso, causa poco común de neumoperitoneo. Reporte de un caso. Cirugía y Cirujanos. 2016. http://dx.doi.org/10.1016/j.circir.2016.10.021.
6. Guía rápida de cardiología. Lyon, A.R. Editorial ELSEVIER CASTELLANO (2012)
7. Protocolo WHONET 2017 (www.antimicrobianos.com.ar)
8. Principios y prácticas de las enfermedades infecciosas. Mandell-Douglas-Benetts. Ediitorial Elsevier, 7° edición.