Nicolás Redondo , Yael Vera

(1) Servicio de Cardiología. Hospital Privado de Comunidad, Córdoba 4545. (B7602CBM). Mar del Plata, Argentina

Rev HPC 2019; 21: 26-29

Se presenta un caso de paciente internado con diagnóstico de sepsis por neumonía aguda de la comunidad, que intercurre con insuficiencia cardiaca refractaria a tratamiento médico.

RESUMEN

Se presenta el caso de un paciente masculino de 57 años, sin valoración cardiológica previa, que ingresa a internación con diagnóstico de sepsis por neumonía aguda de la comunidad. Intercurre con insuficiencia cardiaca refractaria a tratamiento médico, evidenciándose pericarditis constrictiva crónica de origen desconocido como posible causa de su tórpida evolución.

INTRODUCCIÓN

La pericarditis constrictiva es una entidad poco frecuente, que representa un reto diagnóstico siendo habitualmente subdiagnosticada. Es el resultado de la cicatrización y consecuente pérdida de elasticidad normal del saco pericárdico. Se considera la fase final de un proceso inflamatorio, el cual puede ser de origen idiopático, o también por irradiación, postquirúrgico, infeccioso, neoplásico, autoinmune, urémico o postraumático. Actualmente la causa más frecuente es la idiopática (42-49%), aunque en países en desarrollo la tuberculosis sigue representando un alto porcentaje de los casos.

CASO CLÍNICO

Paciente masculino de 57 años, de profesión administrativo, con antecedentes de tabaquismo, hipertensión arterial, dislipemia, hemotórax traumático en 2007 (hace 12 años) con fractura de 5° y 7° costilla derecha con avenamiento pleural, complicación infecciosa por Staphylococcus aureus meticilino resistente con posterior realización de ventana pleuroperitoneal. Sin valoración cardiológica previa a la internación.
Ingresa al Servicio de Clínica Médica con diagnóstico de sepsis por neumonía aguda de la comunidad, agregando al segundo día de internación insuficiencia cardiaca con requerimiento de ventilación no invasiva posterior a la reanimación con volumen.
Se solicita evaluación al Servicio de Cardiología por dicho cuadro. Al examen físico presentaba signos de insuficiencia cardíaca derecha con ingurgitación yugular 3/3, edemas en miembros inferiores, hepatomegalia y ascitis. Se evidenció en examen de laboratorio leucocitosis, hiponatremia, enzimas cardiacas normales, péptido natriurético aumentado, hepatograma con patrón mixto e insuficiencia renal aguda con criterios de FENa para falla prerrenal. Se realizó electrocardiograma que presentaba ritmo sinusal con dilatación de aurícula izquierda, sin cambios isquémicos agudos. En la radiografía de tórax se observaba derrame pleural derecho, signos de redistribución de flujo y opacidad calcificada en banda a nivel pericárdico (Fig. 1). Se halló en historia clínica electrónica igual lesión pericárdica en radiografía de tórax de año 2016 (año anterior a la internación) (Fig. 2), habiendo informes de radiografías previas (desde el año 2006) con dicha descripción secuelar, sin estudios sobre su etiología.

Figura 1.  Radiografía de tórax frente

Figura 2. Radiografía de tórax perfil

Se complementó con tomografía de tórax sin contraste que identificó consolidaciones en ambos campos pulmonares, derrame pleural bilateral, ganglios mediastinales aumentados en número con tamaño normal y calcificaciones pericárdicas (Fig. 3).

Fig. 3 - TAC de tórax sin contraste

Se realizó ecocardiograma doppler color evidenciando buena función sistólica del ventrículo izquierdo sin trastornos de motilidad parietal segmentaria, patrón de llenado mitral restrictivo con amplia variación respiratoria; inversión de velocidades tisulares con onda E´ lateral de 9 cm/s y septal de 12cm/s; aplanamiento meso telesistólico de pared posterior y rebote septal protodiastólico; vena cava dilatada sin colapso inspiratorio y engrosamiento pericárdico con hiperrefringencia difusa a predominio del anillo auriculoventricular de hasta 7.7 mm de grosor asociado a derrame leve; interpretando dichos hallazgos compatibles con pericarditis constrictiva.
Se observó además imagen ecogénica móvil de 7x3.6 mm adherida a valva no coronariana de válvula aórtica, que se interpretó como posible vegetación aórtica.
El paciente evolucionó con oliguria e hipertensión arterial refractaria a tratamiento por vía oral, por lo que se decidió su traslado a la Unidad de Cuidados Intensivos. Se colocó acceso venoso central que evidenció presión venosa central elevada. Se inició tratamiento con furosemida en bomba de infusión continua y nitroglicerina endovenosa, con buena respuesta inicial.
Desde el punto de vista infectológico, presentó prueba de antigenuria para neumococo positiva por lo que se inició cobertura antibiótica con ceftriaxona, y luego se agregó vancomicina por sospecha de endocarditis infecciosa ( visualización de vegetación en ecocardiograma). Se descartó infección por VIH mediante test de ELISA (4°) negativo.
Evolucionó tórpidamente con requerimiento persistente de VNI y registros subfebriles bajo tratamiento antibiótico.
Una semana posterior a su ingreso a UCI desarrolló fiebre persistente con descompensación hemodinámica que se interpreta como shock séptico, con requerimiento de inotrópicos e inicio de asistencia respiratoria mecánica por insuficiencia respiratoria tipo 1. Se realiza nueva TAC que evidenció aumento del derrame pleural y progresión de los infiltrados pulmonares, por lo cual se progresa esquema antibiótico a Meropenem/Colistin. previa toma de muestra de lavado bronquioalveolar (BAL). No se obtiene rescate bacteriológico en hemocultivos ni en cultivo de punción de derrame pleural; el análisis citológico del BAL fue negativo para células neoplásicas, BAAR negativo y en cultivo de gérmenes comunes desarrolló Stenotrophomonas maltophilia más Pseudomonas fluorescens recuento 10*4.
Se realizó ecocardiograma transesofágico que descartó el diagnóstico de endocarditis infecciosa, y se confirmó la disfunción diastólica tipo restrictiva con un pericardio engrosado 1.2cm predominio pared libre de VD y cara inferior.
Se extubó al segundo día de ARM. Nuevamente presenta hipotensión, congestión pulmonar y progresión de su insuficiencia renal sin respuesta a tratamiento médico con inotrópicos por lo que se inició hemodiálisis. Mala evolución con cuadro de insuficiencia respiratoria y necesidad de reintubación orotraqueal.
Ante el escenario de inestabilidad hemodinámica y evolución tórpida, se planteó la posibilidad de realizar intervención quirúrgica para resolver la pericarditis constrictiva.
Se realizó pericardiectomía extensa sólo respetando la cara cardiaca posterior, con drenaje de secreción caseosa hallada en cara inferior (Fig. 4). Debido al gran compromiso pericárdico, presentó como complicación intraoperatoria rotura de vena cava inferior, debiendo ser reintervenido y finalmente se produjo el deceso por shock hipovolémico.
Resultado de biopsia quirúrgica: fibrosis, calcificaciones e inflamación. Citología negativa para células neoplásicas. No se visualizaron granulomas.

Figura 4. Pieza quirúrgica: pericardio calcificado

DISCUSIÓN

Desde el punto de vista fisiopatológico, en la pericarditis constrictiva se produce una elevación y posterior equilibrio de las presiones diastólicas de las 4 cavidades cardíacas. En la diástole temprana los ventrículos se llenan de forma anormalmente rápida por aumento de la presión venosa. Dicho llenado se ve bruscamente limitado por la presencia de un pericardio rígido, lo cual se traduce en insuficiencia diastólica, generalmente con función sistólica conservada.
El aumento de la presión venosa sistémica y de las presiones de llenado ventricular provoca signos y síntomas de congestión sistémica; con la progresión de la enfermedad, aparecen síntomas de congestión pulmonar.
Se manifiesta clínicamente como insuficiencia cardiaca derecha: edemas en miembros inferiores, dolor abdominal inespecífico, congestión hepática, disnea de esfuerzo, tos, ortopnea, derrame pleural recurrente, y en la fase terminal agrega astenia y caquexia por bajo gasto cardiaco.
Los estudios complementarios se encuentran orientados al diagnóstico y evaluación hemodinámica de la pericarditis constrictiva. Como examen inicial se puede realizar un electrocardiograma en el que se podrá observar bajo voltaje del QRS y aplanamiento o inversión de las ondas T generalizada, con ondas P anormales (ancha y bimodal); frecuentemente se puede encontrar fibrilación auricular. Dentro de los estudios por imágenes, en las radiografías se puede observar calcificación pericárdica en la mitad de los casos, generalmente localizado en el anillo auriculoventricular, y que suele visualizarse mejor en la radiografía de perfil. La resonancia magnética es la técnica más sensible para el diagnóstico de engrosamiento pericárdico, morfología y distribución regional del mismo, y la relación de masas extra cardiacas con el pericardio. También es de gran utilidad para identificar afección del miocardio subyacente.
El ecocardiograma doppler color nos provee información vital de la fisiología y hemodinamia cardiaca, además como herramienta para el diagnóstico diferencial con miocardiopatía restrictiva. Entidades que comparten la insuficiencia cardiaca con disfunción diastólica.
En la pericarditis constrictiva, las cavidades ventriculares suelen tener tamaño normal, con aumento leve de las cavidades auriculares, y la función sistólica ventricular suele encontrarse conservada. Se observan hojas pericárdicas engrosadas e hiperrefringentes, y dilatación sin colapso inspiratorio de VCI y venas suprahepáticas (incluso con inversión del flujo en espiración) (Fig. 5d). Por el modo M se observa aplanamiento diastólico del septum interventricular por limitación del llenado, conocido como rebote septal (Fig. 5a). Por el llenado ventricular rápido, se encontrará la onda E aumentada y la onda A disminuida, dando lugar a un patrón de llenado mitral restrictivo. Se producen variaciones de más de 25% y 40% en la velocidad de la onda E de los flujos mitral y tricuspídeo, respectivamente, a lo largo del ciclo respiratorio (Fig. 5d). El doppler tisular muestra “inversión del anillo” con E´ septal de mayor velocidad que E´ lateral, y ésta última puede ser normal, diferenciándose de la miocardiopatías restrictiva (Fig. 5c).

Fig. 5 - a) Modo M: rebote septal. b) Variación respiratoria del flujo transmitral. c) Doppler tisular del anillo lateral con e`>12 cm/s. d) Inversión de flujo hepático en espiración.

En cuanto al diagnóstico etiológico resulta complejo poder determinar la causa de la pericarditis constrictiva una vez ya instaurada la condición clínica; dado que a mayor calcificación mayor es la antigüedad del proceso de inflamación y menor es la probabilidad de encontrar signos que orienten la causa del mismo.

Los pacientes pueden haber estado expuestos a diversas situaciones desde trauma de tórax, radioterapia o haber padecido pericarditis de origen tuberculosa (40-50% evoluciona a pericarditis constrictiva), purulenta (30-40%) y menos frecuentemente viral (1%).

En el caso clínico expuesto, existía marcada calcificación, por lo cual la anatomía patológica no identificó granulomas y el cultivo para BAAR finalmente fue negativo. Si bien una prueba de intradermorreacción de mantoux negativa no excluye el diagnóstico, lamentablemente no fue realizada y hubiese sido útil contar con la misma.

Por otra parte, se descartó enfermedad autoinmune como etiología probable de inflamación crónica. En el paciente previamente comentado, se obtuvo eritrosedimentación elevada (> 90) y se solicitaron anticuerpos (ENA, ANCA, ANA, AN) siendo todos los resultados negativos.
Finalmente el tratamiento de la pericarditis constrictiva dependerá de la evolución clínica del paciente. Se puede realizar tratamiento médico para control de los síntomas de congestión pulmonar y sistémica en casos avanzados, o cuando se contraindica la cirugía por riesgo elevado. Cuando se hace manifiesta la constricción estaría indicada la pericardiectomía. El riesgo quirúrgico varía según distintos autores, desde un riesgo bajo en pacientes con síntomas leves (6-12%) hasta riesgo elevado con una mortalidad del 40% en pacientes en clase funcional IV.

CONCLUSIÓN

Dada la baja incidencia de la patología, existen pocos estudios que guíen el manejo de la pericarditis constrictiva, y menos datos aún en situaciones similares al del paciente descompensado por una causa infecciosa.
A modo de repaso, el patrón hemodinámico característico del shock séptico comprende la caída de la tensión arterial (TA) por disminución de la resistencia vascular sistémica (RVS) con el consecuente incremento de la frecuencia cardiaca (FC) para sostener un adecuado gasto cardiaco (GC); cuando no se incrementa el GC se debe a hipovolemia y se impone la reanimación hídrica. Posteriormente se agrega el shock cardiogénico por disfunción sistólica y diastólica, mediadas por la vasoplejia y la inflamación sistémica.
En el caso presentado la restricción del llenado ventricular impuesta por el pericardio rígido, impide la correcta optimización de la precarga. Este mecanismo perpetúa la disminución del gasto cardiaco ya impuesta por el shock séptico, y limita la terapéutica por su mala respuesta a la expansión con volumen.
En el abordaje de este tipo de situaciones donde el shock séptico se presenta en pacientes con disfunción cardiaca crónica, podría ser de utilidad el uso de mediciones invasivas para el manejo hemodinámico (catéter de Swan-Ganz, etc). Aún así, independientemente de la intercurrencia padecida, el único tratamiento de la pericarditis constrictiva con eficacia comprobada continúa siendo la cirugía.

BIBLIOGRAFÍA

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