Diego Uriel Abrego, Florencia Rafael
Rev HPC ; :
INTRODUCCIÓN
Los primeros reportes de una pequeña deflexión en la porción terminal del complejo QRS fueron descriptas a principios de 1938 por Tomaszewski. La onda J y el punto J elevado fueron descriptos en 1953 por el Dr. Jhon J. Osborn, cuyos trabajos se basaban en el uso de la hipotermia en las cirugías cardíacas. (1)
La onda de Osborn u onda "J", es una deflexión del registro del ECG de superficie, como una onda delta tardía que sigue al complejo QRS; si bien fue observada en diversas condiciones patológicas, es característica de la hipotermia (2).
Se presenta un caso clínico en el que se destacan los cambios típicos electrocardiográficos de esta condición.
CASO
Una mujer de 74 años institucionalizada ingresa a urgencias por falta de respuesta a estímulos. Tenía antecedentes de dos accidentes cerebro-vasculares con secuelas motoras, postración, y en tratamiento con psicofármacos (levomepromazina, risperidona y clonazepam), por un cuadro psicótico residual.
Al ingreso se encontraba deshidratada y en mal estado general. Se obtuvo una muestra de orina, cuyo sedimento resultó patológico; análisis de sangre (ionograma, glucemia, creatininemia, hemograma) que fueron normales excepto por una leucopenia de 2900, con desviación a la izquierda en su fórmula leucocitaria; y una radiografía de tórax sin alteraciones patológicas.
Se decidió su internación en el servicio de clínica médica con impresión diagnóstica de infección urinaria y deshidratación.
Al ingresar a la sala se constató ausencia de pulsos arteriales periféricos, con respiración espontánea y signos de hipoperfusión periférica. El monitoreo cardíaco mostró actividad eléctrica sin pulso y se iniciaron maniobras de resucitación cardiopulmonar, con buena respuesta al cabo de 3- 5 minutos; luego de los cuales continuó soporosa, sin respuesta a estímulos dolorosos, bradicárdica, hipotensa e hipotérmica (34,5°). El ECG (fig. 1) mostraba bradicardia sinusal, conducción tipo bloqueo de rama derecha, ondas T negativas en las derivaciones DI, AVL, V5 y V6. La curva de creatinfosfoquinasa (dos determinaciones) y troponina T fueron positivas.
Figura 1. Electrocardiograma de 12 derivaciones. Temperatura decreciente de 35ºC aproximadamente. Se observa bradicardia sinusal (50 lat/min) con artefacto de la línea de base por temblor muscular. Onda Delta (Osborn) seguida del complejo QRS principalmente en DII.
A las 12 hs. del ingreso continuaba estuporosa, con frialdad periférica y reticulado cutáneo. La temperatura rectal era de 33 °C.
En la figura 2 se muestran los resultados del ECG de superficie.
Se iniciaron medidas físicas para aumentar la temperatura corporal; se suspendió la medicación psiquiátrica y se descartó hipotiroidismo por analítica de laboratorio.
Una vez normatérmica se repitió el ECG (fig. 2).
En el transcurso de su internación recuperó progresivamente su estado de alerta, pero presentó como complicación un cuadro de neumonía aspirativa, que prolongó su estadía hospitalaria. Respondió favorablemente a la terapia antibiótica y fue dada de alta luego de 18 días de internación.
Figura 2. Electrocardiograma obtenido 12 hs luego de instaurado el tratamiento donde se observa desaparición de la onda de Osborn (T: 36,7º C).
MARCO TEÓRICO
Hipotermia se define como el descenso de la temperatura corporal por debajo de 35° C.
La temperatura corporal es el resultado del balance entre la producción de calor por el metabolismo celular y su pérdida a través de la superficie cutánea y alveolo pulmonar, por diferentes mecanismos (evaporación, radiación, convección y conducción).
El organismo es capaz, en condiciones normales, de mantener su temperatura en valores fisiológicos, gracias a los balances producidos por el centro termorregulador hipotalámico.
Cuando la temperatura corporal desciende por debajo de los 35°, las respuestas compensadoras termorreguladoras para evitar la pérdida de calor son limitadas.
La hipotermia puede ser clasificada de acuerdo a su severidad y etiología (tabla 1 y 2).
Tabla 1. Clasificación de la hipotermia según severidad.
Según la severidad: | |
Hipotermia leve | temperatura corporal 32 a 35°C |
Hipotermia moderada | temperatura corporal 28 a 32°C |
Hipotermia severa | temperatura corporal menor a 28°C |
Tabla 2. Etiologías probables de hipotermia.
Producción de calor disminuida | Pérdida de calor incrementada |
Trastornos endocrinológicos | Vasodilatación |
Hipotiroidismo | Inducida por fármacos |
Hipopituitarismo | Inducida por tóxicos |
Hipoadrenalismo | |
Nutrientes insuficientes | Causas dermatológicas |
Hipoglucemia | Quemaduras |
Malnutrición | Dermatitis |
Caquexia | |
Disfunción Neuromuscular | Iatrogenias |
Edades extremas | Exposición |
Sedentarismo | infusiones frías |
Escalofríos ineficientes | Partos de emergencias |
Causas ambientales | |
Por inmersión | |
Termorregulación inadecuada | Por otras causas |
Alteración del SNP | Misceláneas |
Neuropatías | Politraumatismo |
Sección medular aguda | Shock |
Diabetes | Enf. cardiopulmonar |
Alteración SNC | Acidosis metabólica |
Inducida por fármacos | Infecciones |
Metabólica | Carcinomatosis |
Toxinas | Pancreatitis |
ACV | Uremia |
Traumatismos | Insuficiencia vascular |
Neoplasias | |
Enf. degenerativas |
Las manifestaciones clínicas de la hipotermia son múltiples y variadas, y dependen del grado de la misma, comprometiendo a todos los órganos y sistemas (tabla 3). La evaluación diagnóstica y el manejo apropiado de la hipotermia incluye el uso de termómetros adecuados, con el impedimento de que los clásicos sólo registran temperaturas de hasta 34°, por lo cual se usan termómetros digitales, cuya sensibilidad no está plenamente demostrada para la detección de temperaturas tan bajas.
Después del diagnóstico inicial, la evaluación de laboratorio (ver tabla 4) debe ser dirigida a identificar potenciales complicaciones, como acidosis láctica, rabdomiólisis y diátesis hemorrágicas que se producen por inhibición de las enzimas de la cascada de la coagulación y que cursa con tiempo de protrombina y kptt prolongados. El recalentamiento puede acompañarse de cambios electrolíticos, en el hematocrito y el proceso de coagulación que deben ser monitorizados. (3)
La hipotermia disminuye la conducción eléctrica intracardíaca y enlentece la repolarización, prolongando todos los intervalos electrocardiográficos y provocando eventualmentalmente bloqueo aurículoventricular. La presencia de la onda de Osborn (onda J) en pacientes con hipotermia parecería deberse más al descenso de la temperatura per se, que a las alteraciones electrolíticas y del estado ácido-base asociados a ella. (4)
Tabla 3. Manifestaciones clínicas
Leve | Moderada | Severa | |
SNC |
Depresión progresiva del metabolismo Cerebral, apatía, disartria, amnesia Conducta inapropiada, juicio impedido? |
Anomalías en el EEG, disminución progresiva del nivel de conciencia, dilatación pupilar, alucinaciones, Desvestimiento? Paradojal |
Pérdida de la autorregulación cerebral, disminución del flujo sanguíneo, coma, pérdida de reflejos oculares, disminución progresiva de la actividad electroencefalográfica. |
Cardiovascular | Taquicardia, luego bradicardia progresiva; prolongación del ciclo cardíaco; vasoconstricción, aumento del volumen minuto de la TA | Disminución progresiva de la frecuencia de pulso y del vol. Minuto; aparición de arritmias auriculares y ventriculares; cambios electrocardiográficos inespecíficos y sugestivos (onda J); sístole prolongada. | Disminución progresiva de la TA, FC y Vol. Minuto. Completar |
Respiratorio | Taquipnea, luego disminución progresiva de la FR; consumo de oxígeno disminuido, broncoespasmo, broncorrea. | Hipoventilación, ausencia de reflejos protectores de la vía aérea, disminución en un 50% del consumo de oxígeno. | Congestión y edema pulmonar, disminución del 75% del consumo de oxígeno, apnea. |
Renal y endócrino |
Diuresis fría, incremento de los niveles de catecolaminas, esteroides adrenales, T3 y T4. Aumento del metabolismo con escalofríos. | Incremento del 50% en el flujo renal, autorregulación aún intacta, no hay actividad de insulina. | Disminución progresiva del flujo renal de acuerdo a la caída del volumen minuto cardíaco, oliguria extrema, poiquilodermia, 80% disminución del metabolismo basal. |
Neuromuscular | Incremento en el tono muscular, luego fatiga por escalofríos sostenidos; ataxia | Hiporreflexia, disminución de los temblores inducidos por hipotermia, rigidez. | Ausencia de movimientos, enlen tecimiento de la conducción nerviosa, arreflexia periférica. |
Tabla 4. Características analíticas en la hipotermia.
Gasometría arterial | Acidosis metabólica, alcalosis respiratoria o ambas |
Electrolitos | Sin cambios específicos |
Glucemia | Aumento, disminución o ausencia de cambios |
Hematocrito, hemoglobina | Elevación por hemoconcentración |
Glóbulos blancos/plaquetas | Disminución por secuestro esplénico |
Amilasa | Puede estar elevada si existe pancreatitis mediada por hipotermia |
KPTT/TP | Prolongados por inhibición de la cascada de la coagulación por el descenso de la Tª |
ECG | Prolongación del PR, QRS, Q-T Supradesnivel del ST Inversión de ondas T Onda J o de Osborn Fibrilación auricular Bradicardia sinusal |
Radiografía de tórax |
Neumonía aspirativa, congestión vascular o edema pulmonar |
Cuando la temperatura desciende por debajo de los 30°, la onda J se detecta en el 80% de los pacientes, y cuando la temperatura corporal desciende por debajo de 27°, el riesgo principal es la fibrilación ventricular. (5)
Luego de la evaluación inicial, se debe decidir, de acuerdo a la severidad de la hipotermia y a las condiciones del paciente, qué métodos se usarán para el recalentamiento corporal. Estos métodos se dividen en internos o externos, y estos últimos , en activos o pasivos.
Los métodos externos pasivos, se prefieren en los casos de hipotermia leve y en pacientes en buen estado general, en los que suele ser suficiente ubicarlos en un ambiente cálido y con ropas abrigadas, ya que conservan sus mecanismos de termogénesis.
En los pacientes con hipotermia moderada o severa, o en aquéllos con hipotermia leve, pero con inestabilidad cardiovascular, o intentos previos con métodos pasivos insuficientes o infructuosos, están indicados los métodos externos activos (mantas térmicas, fuentes de calor radiante, baños tibios, fuentes de aire caliente etc.), o métodos internos activos (infusión de líquidos tibios endovenosos, intraperitoneales, intrapleurales; hemodiálisis, by-pass cardiopulmonar), que también son los de elección en los casos de hipotermia severa.
La hipotermia no es una patología frecuente de ver en nuestro medio epidemiológico pero sí importante de reconocer ya que su falta de reconocimiento pone en extremo peligro al paciente.
BIBLIOGRAFIA
1. Partin C. Profiles in cardiology.Jhon J. Osborn.Clinical Cardiology.1998; 21: 66-8.
2. Strohmer B, Pichler M.Atrial fibrillation and prominent J (Osborn) waves in critical hypothermia. International Journal of Cardiology.2004;96: 291-293.
3. Hanania NA,Zimmerman JL.Accidental Hypothermia.Critical Care Clinics 1999;15:235.
4. Vassallo SU, Delaney K, Hoffman RS,Slater W, Goldfrank LR.A prospective evaluation of the electrocardiographic manifestations of hypothermia. Acad Emerg Med 1999; 6: 1121-6.
5. Alhaddad IA, Khalil M, Brown Jr. EJ. Osborn waves of hypothermia. Circulation 2000; 101: E233-44.
6. Jolly BT, Ghezzi KT. Accidental hypothermia. Emer Med Clin North Am 1992; 10:311.
7. Danzl D, Pozos R. Accidental hypothermia.New England journal of Medicine 1994; 331:1756-60.
8. Krantz, Lowery. Images in clinical Medicine. New England Journal of Medicine 2005; 352:184.