Lucas Romano, Paula de Robles, Alejandro Fernández, Sergio E. Gonorazky

Rev HPC ; :

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RESUMEN
La tetraparesia fláccida aguda ascendente con arreflexia es forma de presentación clásica de la polineurorradiculopatía desmielinizante aguda, síndrome de Guillain Barré (SGB). Es menos reconocida como secundaria a polineuropatía axonal aguda relacionada al abuso de alcohol.

ABSTRACT
Acute severe ascending flaccid tetraparesis with arreflexia is the classic manifestation of Guillain-Barré syndrome (GBS). We report a case, an alcoholic patient, who developed acute axonal polyneuropathy, mimicking GBS, with several signs were atypical for GBS, such as normal CSF findings, negative antiganglioside antibodies, and no episodes of viral infection or diarrhea coinciding with those of previously reported alcoholic cases of acute axonal polyneuropathy.

Key words: Acute axonal polyneuropathy. Acute inflammatory demyelinating polyradiculo-neuropathy. Flaccid tetraparesis. Alcohol abuse. Guillain-Barré syndrome. Alcohol-related acute axonal polyneuropathy.

INTRODUCCIÓN
La tetraparesia fláccida aguda ascendente es la forma de presentación clásica de la polineurorradiculopatía desmielinizante aguda, síndrome de Guillain Barré (SGB). (1)
Sin embargo, la polineuropatía axonal aguda relacionada al abuso de alcohol es menos reconocida, como cuadro de tetraparesia fláccida aguda ascendente y diagnóstico diferencial del SGB (2,3,4). Se caracteriza por una tetraparesia fláccida ascendente y arreflexia que se desarrolla en hasta 14 días. Los estudios electrofisiológicos muestran reducción o ausencia de potenciales de acción musculares y sensitivos con preservación o mínimo compromiso de las velocidades de conducción (2,3,4). También se han descrito casos asociados a encefalopatía de Wernicke-Korsakoff (5). Presentamos una paciente alcohólica que desarrolló una polineuropatía axonal aguda similar al SGB, variante axonal, pero en quien los hallazgos clínicos y de laboratorio apoyan la idea de una toxicidad asociada al consumo de alcohol y malnutrición como causas.

DESCRIPCIÓN DEL CASO
Paciente de 64 años de sexo femenino con antecedentes de hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2, obesidad, accidente cerebrovascular hemorrágico (sin secuela) y alcoholismo crónico, desarrolló una cuadriparesia fláccida ascendente progresiva, con máxima debilidad a los 14 días del inicio de los síntomas, momento en el que consulta. Durante las semanas previas al cuadro, hubo una disminución de los aportes nutricionales. No presentó diarrea ni cuadros virales previos. Al examen neurológico de ingreso, presentaba cuadriparesia fláccida, arreflexia osteotendinosa generalizada, ataxia apendicular a predominio de miembros superiores con posturas distónicas de los mismos a predominio del derecho e hipopalestesia distal en cuatro miembros. No podía lograr la bipedestación. Sin compromiso de pares craneanos. Se encontraba desorientada y con fabulación marcada. Se le realizó resonancia magnética nuclear de cerebro que mostró atrofia mixta y de columna cervical donde se observó artrosis. Glucosa en sangre, perfil tiroideo, proteinograma electroforético y dosaje de Vitamina B12 normales. El análisis físicoquímico, directo, cultivos, Koch y VDRL en líquido cefalorraquídeo (LCR) al ingreso y a las 48 horas fue normal. Anticuerpos anti GM1 negativos. Presentaba anemia macrocítica y niveles de ãglutamiltransferasa elevados. Por ecografía se observó hígado graso. Su capacidad pulmonar y gasometría se mantuvieron normales durante toda la internación. Los estudios electrofisiológicos mostraron disminución marcada de las amplitudes en nervios de miembros superiores e inferiores, con velocidades de conducción levemente disminuidas, compatible con polineuropatía axonal (tabla 1). Se le realizaron potenciales evocados somatosensitivos de ambos nervios surales, no obteniéndose respuesta. Recibió desde el primer día de internación suplemento de vitamina B1 endovenosa y vitaminas B6 y B12 vía oral. Al egreso, a las dos semanas, el cuadro clínico se mantuvo sin cambios, con mínima mejoría de su cuadriparesia. No se pudo obtener datos del seguimiento de la paciente.

Tabla 1. Estudio Electrofisiológico.

Nervios Motores	PAMC, mV (VR)	Latencia Distal, ms (VR)	Velocidad, m/s (VR)
Cubital	3 (> 4,5)	2,7 (< 3,7)	50,1 (> 48)
Tibial Posterior	1,5 (> 6,5)	5,1 (< 5,2)	45,2 (> 42)
Ciático Pop. Ext.	0,2 (> 6,5 )	5,3 (< 5,5 )	39,2 (> 45)

PAMC: potencial acción muscular compuesto. mV:. VR: valor de referencia. ms: milisegundos.

DISCUSIÓN
Nuestra paciente, con historia de severo abuso de alcohol, desarrolló una cuadriparesia fláccida ascendente con arreflexia en 14 días de evolución, que podría simular clínicamente un SGB. Pero presentaba signos atípicos del mismo como hallazgos normales en el LCR, anticuerpo anti GM1 negativo y ausencia de parámetros de desmielinización en los estudios electrofisiológicos (6,7), pero similar a los casos descriptos en la literatura como polineuropatía axonal aguda relacionada al abuso de alcohol (2,3,4). También tenía compromiso de sensibilidad profunda asociado a ataxia de probable origen sensitivo. La fuerza de los músculos respiratorios y la función de los pares craneanos eran normales, en contraste con muchos casos de SGB, variante axonal, con severa cuadriparesia en los que suelen estar comprometidos (3,8,9). Otros hallazgos relacionados al abuso crónico de alcohol estaban presentes como encefalopatía de Wernicke-Korsakoff, hígado graso, aumento de la ãglutamiltransferasa y anemia macrocítica. Destacar que en ninguna de las recientes revisiones del SGB se menciona a la polineuropatia alcohólica aguda como diagnóstico diferencial de éste (10,11,12).

CONCLUSIÓN
La distinción del SGB variante axonal es clínicamente importante debido al diferente pronóstico y manejo, que incluye dieta balanceada, suplementos vitamínicos y abstinencia de alcohol, mientras que la inmunoterapia específica como plasmaféresis es probablemente innecesaria.
La ausencia de biopsia y de datos del seguimiento de la paciente limita el diagnóstico definitivo de la enfermedad, sin embargo, el antecedente de alcoholismo, los datos clínicos, estudios electrofisiológicos y de laboratorio orientan al diagnóstico de polineuropatía axonal aguda relacionada al consumo de alcohol.

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